Placentalna insuficijencija fetusa. Liječenje placentne insuficijencije

Liječenje placentne insuficijencije

U današnje vrijeme, nažalost, nije moguće u potpunosti osloboditi trudnicu od placentne insuficijencije koja je nastala s bilo kakvim terapijskim učincima. Primijenjena sredstva terapije mogu samo pridonijeti stabilizaciji postojećeg patološkog procesa i održavanju kompenzacijsko-adaptivnih mehanizama na razini koja omogućuje nastavak trudnoće do optimalnog vremena poroda. Stoga je vrlo važno provoditi prevenciju kod žena koje imaju čimbenike rizika za razvoj placentne insuficijencije. Vodeće mjesto u prevenciji zauzima liječenje osnovne bolesti ili komplikacije, pri čemu se može pojaviti placentna insuficijencija. Važan uvjet je poštivanje odgovarajućeg režima od strane trudnice: pravilan odgovarajući odmor (po mogućnosti spavanje na lijevoj strani), uklanjanje fizičkog i emocionalnog stresa, boravak na svježem zraku 3-4 sata dnevno, racionalna uravnotežena prehrana . Tijek prevencije uključuje multivitamine, pripravke željeza, terapiju kisikom (liječenje bolesti povećanjem koncentracije kisika u tjelesnim tkivima, što uključuje vježbe disanja i povećanje isporuke kisika kroz pluća), korištenje aminokiselina, glukoze, galaskorbina, kalijevog orotata, ATP -a, koji služe kao izravan izvor energije za mnoge biokemijske i fiziološke procese.

Uz početne znakove placentne insuficijencije, moguće je provesti liječenje u uvjetima predporođajne klinike uz ponovljeni ultrazvučni pregled s Doppler mjerenjima 10-14 dana nakon početka liječenja. S izraženijom placentnom insuficijencijom, osobito u kombinaciji s drugim komplikacijama trudnoće ili općim bolestima majke, potrebna je hospitalizacija. Trajanje terapije treba biti najmanje 6 tjedana (u bolnici, s nastavkom terapije u predporođajnoj klinici). Ako se otkrije ova patologija i provede odgovarajuća terapija u drugom tromjesečju, kako bi se učvrstio učinak prvog tečaja, liječenje treba ponoviti u 32-34 tjedna trudnoće.
U slučaju pogoršanja pokazatelja tijekom liječenja, ukazuje se na pojavu znakova dekompenzacije placentne insuficijencije, koja je određena oštrim pogoršanjem stanja fetusa i mogućnošću njegove smrti, kako bi se objasnilo, hitan porod carskim rezom, bez obzira na gestacijsku dob.

Posebna terapija lijekovima

Do danas je predloženo za liječenje placentne insuficijencije veliki broj lijekovi usmjereni na uklanjanje kršenja uteroplacentalno-fetalnog protoka krvi i povećanje otpornosti fetusa na izgladnjivanje kisika. Svaki od ovih lijekova ima svoju točku primjene, svoj mehanizam djelovanja.

Lijekovi koji pomažu opuštanju mišića maternice (tokolitici): partusisten, ginipral, MAGNE-V6... Povremeno povećanje tonusa maternice pridonosi oslabljenoj cirkulaciji krvi u posteljici, dok male doze tokolitika smanjuju vaskularni otpor na razini malih arterija i dovode do značajnog povećanja uteroplacentarnog protoka krvi. Upotrebom giniprala i partusistena moguće je povećanje majčinog otkucaja srca (tahikardija), smanjenje krvnog tlaka, drhtanje prstiju, zimica, mučnina i tjeskoba. Za sprječavanje tahikardije paralelno s lijekovima propisuju se verapamil, izoptin.
Kontraindikacije za uporabu giniprala i partusistena su tireotoksikoza (povećana funkcija štitnjače), srčane bolesti, bronhijalna astma.

Eufillin, NO-SHPA imaju vazodilatacijski učinak, smanjuju periferni vaskularni otpor. Trental (pentoksifilin), osim vazodilatacijskog učinka, može poboljšati reološka svojstva (fluidnost) krvi i cirkulaciju u malim kapilarama (mikrocirkulacija). Nuspojave lijekova: žgaravica, mučnina, povraćanje, glavobolja.
Kontraindikacija za uporabu pentoksifilina je nizak krvni tlak (hipotenzija), aminofilin - povećana funkcija štitnjače, srčane bolesti, epilepsija.

S placentnom insuficijencijom postoji kronični poremećaj zgrušavanja krvi (povećana aktivnost trombocita i čimbenici zgrušavanja plazme). Stoga se za liječenje koriste lijekovi koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka u žilama - trombocitni agensi ( aspirin, courantil). Ovi lijekovi, osim što poboljšavaju reologiju krvi, imaju proširujući učinak na male arterije, uzrokujući značajno povećanje brzine protoka krvi. Ne uzrokuju širenje svih žila i s tim povezani relativni pad krvnog tlaka; povećava metabolizam bez istodobnog povećanja potrošnje kisika. Curantil se može uzimati od prvog tromjesečja trudnoće.
Antiagregacijski lijekovi kontraindicirani su za žene s ulkusom želuca i dvanaesnikom, s krvarenjem i nedavnom operacijom. Zbog opasnosti od krvarenja tijekom poroda, ovi se lijekovi prekidaju u 34-36 tjedana trudnoće.

Actovegin povećava otpornost mozga i fetalnih tkiva na hipoksiju, aktivira metabolizam, povećava potrošnju glukoze, potiče obnovu fetalnih stanica. Osim toga, lijek pojačava cirkulaciju krvi u sustavu majka-posteljica-fetus, doprinosi boljoj toleranciji ploda. Liječenje Actoveginom ima izražen učinak na stanje fetusa, što se izražava u poboljšanju protoka krvi i poboljšanju rasta fetusa, što smanjuje učestalost prisilnog ranog poroda. Lijek se dobiva iz krvi teladi, ima najmanje nuspojava, prilično je rijetka pojava alergijskih reakcija.
Kontraindikacije za uporabu lijeka su zatajenje srca, plućni edem. U žena s ponavljajućim pobačajem i ozbiljnim bolestima (dijabetes melitus, arterijska hipertenzija, štitnjača, srce, patologija jetre) Actovegin se propisuje za sprječavanje placentne insuficijencije tijekom 2-3 tjedna, 2-3 puta po trudnoći.

S obzirom na najvažniju detoksikacijsku funkciju jetre, kao i njezinu odlučujuću ulogu u proizvodnji bjelančevina i čimbenika zgrušavanja krvi u složenoj terapiji placentne insuficijencije, preporučljivo je koristiti hepatoprotektore - lijekove koji štite jetru ( bitan, hepatil). Oni imaju normalizirajući učinak na metabolizam masti, proteina i funkciju jetre. Lijekovi imaju najmanje nuspojava, primjećuju neki pacijenti nelagoda u području želuca i jetre.

Hofitol je pročišćeni ekstrakt lišća artičoke. Osim hepatoprotektivnih svojstava, kofitol sadrži mnoge makro i mikroelemente, uključujući željezo, mangan, fosfor, vitamine A, B i C. Osim toga, lijek ima izražena antioksidativna svojstva. Hipoksija, koja se javlja na pozadini placentne insuficijencije, dovodi do povećanja broja slobodnih radikala koji štetno djeluju na stanice. Chophytol poboljšava zaštitu od slobodnih radikala, što pozitivno utječe na funkciju posteljice.
Chophytol je kontraindiciran za holelitijazu, akutne bolesti jetre, žuči i mokraćnog sustava.

Instenon- kombinirani lijek koji poboljšava cerebralna cirkulacija, rad srca i metabolizam u fetusa u uvjetima hipoksije. Koristi se u kombinaciji s drugim lijekovima za liječenje placentne insuficijencije kako bi se izbjegli negativni učinci hipoksije na fetalni živčani sustav. Dok ga uzimate, trebali biste izbjegavati pijenje kave i čaja, oni slabe učinak lijeka. Najčešći nuspojava njegove uporabe je glavobolja.
Instenon se ne smije koristiti u sljedećim slučajevima: stanje jakog uzbuđenja i napadaji, manifestacije povišenog cerebralnog tlaka (znakovi: produljena glavobolja, povraćanje, oštećenje vida), epilepsija. Indikacije za odabir određenog lijeka određuje liječnik, na temelju oblika placentne insuficijencije. Ako su glavna patogeneza poremećaji cirkulacije, tada se propisuju lijekovi koji utječu na žile. Ako su osnova stanični poremećaji, tada lijekovi koji utječu na metabolizam tkiva.

Placentalna insuficijencija ozbiljna je komplikacija trudnoće u kojoj je neovisna uporaba i otkazivanje čak i najbezopasnijih lijekova neprihvatljiva. Ova patologija zahtijeva pažljiv medicinski nadzor.

- kompleks morfoloških i funkcionalnih poremećaja fetusa i posteljice, koji se razvija kao posljedica različitih ekstragenitalnih i ginekoloških patologija, kao i komplikacija trudnoće. Prisutnost fetoplacentarne insuficijencije može biti popraćena prijetnjom prestanka trudnoće, hipoksijom i odgođenim razvojem fetusa itd. Dijagnoza fetoplacentarne insuficijencije temelji se na ultrazvuku, CTG -u, Doppler ultrazvuku uteroplacentarnog krvotoka. Liječenje placentne insuficijencije zahtijeva terapiju osnovne bolesti; provođenje tečajeva lijekova usmjerenih na poboljšanje protoka krvi fetusa i maternice, ispravljanje hipoksičnih poremećaja fetusa; ako je potrebno - rana isporuka.

Opće informacije

Fetoplacentarna insuficijencija služi kao čimbenik perinatalne fetalne smrti u više od 20% slučajeva, značajno komplicira tijek trudnoće i porođaja. Manifestacije i komplikacije fetoplacentarne insuficijencije, kao i njihove posljedice za majku i fetus, određene su stupnjem promjene funkcija posteljice, gestacijskom dobi, snagom i trajanjem poremećaja, razvojem kompenzacijske i adaptivni mehanizmi u sustavu majka-posteljica-fetus.

U uvjetima fetoplacentarne insuficijencije razvija se fetalna hipoksija, kašnjenje njezinog intrauterinog rasta i razvoja; povećava se vjerojatnost prijevremenog poroda, raznih abnormalnosti porođaja, porođajne traume fetusa. U novorođenčadi su adaptacijski procesi naknadno teži, češće se otkrivaju perinatalna encefalopatija, kongenitalne anomalije (displazija zglobova kuka, tortikolis); takva djeca su osjetljivija na respiratorne i crijevne infekcije.

Razlozi za fetoplacentarnu insuficijenciju

Priroda razvoja placentne insuficijencije je višefaktorska. Morfofunkcionalni poremećaji posteljice mogu se razviti kao posljedica ekstragenitalnih bolesti trudnice: kardiovaskularne (srčane mane, arterijska hipertenzija ili hipotenzija, zatajenje cirkulacije), bubrežne (pijelonefritis, zatajenje bubrega), plućne (bronhijalna astma), neuroendokrine (dijabetes melitus , hipo- i hipertireoza patologija nadbubrežnih žlijezda i hipotalamusa) itd.

Uz anemiju trudnica, fetoplacentarnu insuficijenciju uzrokuje nedostatak željeza u majčino-fetalnom krvotoku, što dovodi do smanjenja transporta kisika do fetusa i hipoksije. S poremećajima zgrušavanja krvi (na primjer, antifosfolipidni sindrom) u posudama posteljice nastaju mikrotrombi koji remete fetalno-placentni protok krvi.

Fetoplacentarna insuficijencija često se razvija kao posljedica različitih infekcija koje se javljaju akutno ili se pogoršavaju tijekom trudnoće. U tom slučaju posteljicu često zahvaćaju virusi, protozoe, bakterije, što dovodi do njezinih upalnih promjena. Različite zarazne lezije (gripa, spolno prenosive bolesti itd.) Koje se jave u prvom tromjesečju često dovode do spontanog pobačaja. U kasnijim fazama gestacije infekcija može biti ograničena na lokalne promjene, čija će težina ovisiti o patogenu i njegovim putovima.

Čimbenici rizika za nastanak fetoplacentarne insuficijencije uključuju genitalnu patologiju trudnice: anomalije maternice (dvoroga, sedlasta maternica), endometriozu, miome maternice, kronični endocervicitis i endometritis, ožiljak na maternici. Uzroci fetoplacentarne insuficijencije mogu biti akušerska patologija: Rh-sukob, previranje posteljice, jagodična prezentacija fetusa, višeplodna trudnoća, toksikoza u ranoj ili kasnoj trudnoći (gestoza). Zauzvrat, gestoza ne samo da može dovesti do placentne insuficijencije, već i pogoršati njezinu ozbiljnost, stvarajući neku vrstu začaranog kruga.

Rizik od placentne insuficijencije raste proporcionalno dobi trudnice; s poviješću pobačaja, loše navike, ekološki problemi, društveni i kućni nered. Navedeni uvjeti, u određenom ili drugom stupnju, uzrokuju poremećaje prvo uteroplacentalnog, a zatim i fetoplacentalnog protoka krvi, što dovodi do nepovratnih morfoloških promjena i poremećaja glavnih funkcija posteljice (izmjena plinova, trofična, izlučujuća, zaštitna i intrasekretorna itd.) .). Obično je nekoliko etiofaktora uključeno u patogenezu fetoplacentalne insuficijencije, među kojima se ističe vodeći.

Klasifikacija

U vrijeme razvoja fetoplacentarna insuficijencija je primarna i sekundarna. Primarna insuficijencija javlja se već u ranim fazama trudnoće (16-18 tjedana), u fazama stvaranja posteljice i organogeneze pod utjecajem zaraznih, endokrinih, jatrogenih čimbenika. Sekundarna placentna insuficijencija razvija se s početno normalno formiranom posteljicom, u pravilu, pod utjecajem čimbenika majke ili komplikacija u trudnoći.

Klinički tijek placentne insuficijencije može biti akutni ili kronični. Kod akutne insuficijencije, koja se može razviti u bilo kojoj fazi trudnoće i pri porodu, prije svega je poremećena funkcija izmjene plinova posteljice, koju prati akutna hipoksija i smrt fetusa. Najčešće je akutna placentna insuficijencija uzrokovana preranom abrupcijom posteljice, krvarenjima u rubnim sinusima, infarktom posteljice i trombozom njenih žila.

Akušerstvo i ginekologija češće će se susresti s kroničnom placentnom insuficijencijom. Tijek i prognoza određeni su zaštitnim i adaptivnim reakcijama, pa se razlikuju kompenzirani, subkompenzirani, dekompenzirani i kritični oblici fetoplacentalne insuficijencije.

Kompenzirani oblik

Najpovoljniji kompenzirani oblik određen je Doppler podacima; fetus u ovom slučaju ne pati i nastavlja se razvijati. S kompenziranim oblikom fetoplacentarne insuficijencije, manje patološke promjene kompenziraju se zaštitnim i adaptivnim mehanizmima koji pridonose napredovanju trudnoće. Odgovarajuća terapija i pravilno vođenje poroda osiguravaju rođenje zdravog fetusa.

Subkompenzirani oblik

U slučaju subkompenziranog oblika fetoplacentarne insuficijencije, zaštitne i prilagodljive reakcije nisu dovoljne da bi se osigurao normalan tijek trudnoće. S ovim oblikom, fetus zaostaje u razvoju, rizik od raznih komplikacija je velik.

Dekompenzirani oblik

Dekompenzirani oblik fetoplacentarne insuficijencije karakterizira prenaprezanje i poremećaj kompenzacijskih mehanizama, nemogućnost normalnog napredovanja trudnoće. Patnja fetusa očituje se teškim srčanim poremećajima, zastojem u razvoju, teškom hipoksijom; nije isključena intrauterina smrt fetusa. S kritičnim oblikom insuficijencije, nepovratne morfofunkcionalne promjene u fetoplacentarnom kompleksu neizbježno dovode do smrti fetusa.

Simptomi placentne insuficijencije

Fetoplacentarna insuficijencija može se manifestirati u različitim kliničkim oblicima. Najčešće je ovo stanje popraćeno prijetnjom prestanka trudnoće, fetalnom hipoksijom i odgođenim intrauterinim razvojem. Opasnost od spontanog pobačaja obično nastaje u ranim fazama trudnoće i može se izraziti u razvoju prijetećeg, započetog pobačaja ili u tijeku pobačaja. U nekim slučajevima, s placentnom insuficijencijom, opaža se smrznuta trudnoća.

U II-III tromjesečju fetoplacentarna insuficijencija u pravilu se očituje kašnjenjem u razvoju fetusa. Istodobno dolazi do smanjenja opsega trbuha trudnice, odstupanja između visine fundusa maternice i gestacijske dobi. Uz pomoć ultrazvuka otkriva se zaostatak u razvoju fetusa. Fetalna hipoksija kod fetoplacentarne insuficijencije povezana je s oslabljenom transportnom i plinovitom funkcijom posteljice. Ozbiljnost fetalnog oštećenja određena je veličinom zahvaćenog područja posteljice: na primjer, kada je više od 1/3 posteljice isključeno iz cirkulacije krvi, razvijaju se poremećaji koji su kritični za fetus. Znakovi hipoksije koje fetus doživljava u početku su povećani tjelesna aktivnost, a zatim smanjenje broja pokreta fetusa do njihove potpune odsutnosti.

Poremećaj intrasekretorne funkcije kod fetoplacentalne insuficijencije posteljice može pridonijeti produljenju trudnoće ili preranom porodu. Zbog kršenja funkcije izlučivanja posteljice dolazi do promjene količine plodne vode- obično oligohidramnion, ali s nekom popratnom patologijom (dijabetes melitus, intrauterina infekcija, hemolitička bolest fetusa) - polihidramnioni. Promjene posteljice u fetoplacentalnoj insuficijenciji mogu biti popraćene taloženjem kalcifikacija, širenjem intervilloznog prostora, placentnim cistama. U pozadini kršenja hormonske funkcije posteljice i nedovoljne aktivnosti epitela rodnice, trudnica često razvija kolpitis.

Dijagnoza placentne insuficijencije

S obzirom na multifaktorsku prirodu etiopatogenetskih mehanizama, dijagnoza placentne insuficijencije trebala bi uključivati ​​opsežan dinamički pregled trudnice. Prilikom prikupljanja anamneze utvrđuje se vodeći čimbenik koji doprinosi razvoju placentne insuficijencije (dob, ginekološke i ekstragenitalne bolesti, operacije, navike, radni i životni uvjeti itd.). Žalbe trudnice s fetoplacentarnom insuficijencijom mogu biti bolovi u trbuhu, povišen tonus maternice, leukoreja iz genitalnog trakta, aktivacija ili inhibicija kretanja fetusa, krvavi iscjedak.

Tijekom fizičkog pregleda ginekolog mjeri opseg trbuha, procjenjuje stajanje fundusa maternice, vaga trudnicu što sugerira kašnjenje u razvoju fetusa, visoku ili nisku vodostaj. Provođenje ginekološkog pregleda omogućuje vam da procijenite prirodu iscjetka, identificirate znakove upale i prikupite materijal za bakteriološki i mikroskopski pregled.

Vrijednost ultrazvuka u dijagnostici placentne insuficijencije sastoji se u mogućnosti određivanja fetometrijskih parametara (veličine glave, trupa, udova fetusa) i njihove usporedbe s pokazateljima norme za datu gestacijsku dob. Osim toga, mjeri se debljina posteljice i određuje stupanj zrelosti. Doppler ultrazvukom protoka krvi maternice i fetusa procjenjuje se cirkulacija krvi u žilama pupčane vrpce, maternici i fetalnom dijelu posteljice. Uz pomoć fetalne fonokardiografije i kardiotokografije utvrđuje se priroda srčane aktivnosti fetusa - učestalost i ritam otkucaja srca. Tahikardija, bradikardija, aritmija mogu poslužiti kao znakovi hipoksije.

Liječenje placentne insuficijencije

Liječenje kompenziranog oblika fetoplacentarne insuficijencije, uz pozitivnu dinamiku terapije i odsutnost prijetnje razvoju trudnoće, može se provoditi ambulantno. U drugim slučajevima indicirana je hitna hospitalizacija uz intenzivne terapijske mjere. S obzirom na multifaktorijalnu prirodu razvoja patologije, ne može postojati standardna terapija za placentnu insuficijenciju. Glavno mjesto u liječenju placentne insuficijencije daje se uklanjanju vodećeg etiološkog čimbenika i održavanju kompenzacijskih mehanizama za nastavak gestacije.

Za poremećaje mikrocirkulacije i oslabljen vaskularni tonus u posteljici, lijekovi prve linije su trombocitni agensi i antikoagulansi (pentoksifilin, dekstran, dipiridamol, heparin itd.). Kako bi se ispravila pothranjenost i usporavanje rasta fetusa, koristi se transfuzija otopine koja zamjenjuje plazmu i proteina. U hemodinamskim poremećajima koji prate fetoplacentarnu insuficijenciju propisuju se antagonisti kalcija (nifedipin, verapamil) koji poboljšavaju perfuziju organa, normaliziraju kontraktilnu funkciju miokarda i imaju hipotenzivni učinak. Otkrivanje hipertoničnosti miometrija zahtijeva imenovanje antispazmodičnih lijekova (drotaverin, mješavina glukozonokaina itd.).

Kao dio normalizacije antioksidacijske zaštite i transportne funkcije posteljice, propisuju se vitamini E, C, hepatoprotektori. Za metaboličku terapiju kod fetoplacentarne insuficijencije koriste se vitamin B6, tiamin pirofosfat, folna kiselina, glukoza, multivitamini, hemoderivat teleće krvi. U slučaju prijetnje prijevremenog prekida trudnoće, preporučljivo je propisati tokolitike (fenoterol, heksoprenalin).

Odluka o vremenu i načinu poroda donosi se uzimajući u obzir učinkovitost terapije za placentnu insuficijenciju. S kompenziranim oblikom u prognozi moguć je prirodni porod; s subkompenziranim, odabir se vrši u korist carskog reza; s razvojem dekompenzacije, indiciran je hitni kirurški porod.

Prevencija

U središtu preventivnih mjera - pažljiva pripremažene do trudnoće. Potrebno je identificirati i ispraviti postojeće čimbenike rizika, rano utvrđivanje u trudnica vjerojatnosti razvoja placentne insuficijencije, upravljanje trudnoćom u ovoj skupini bolesnica s povećanom kontrolom.

Sprječavanje razvoja placentne insuficijencije može se olakšati provođenjem profilaktičkih tečajeva lijekova na 14-16 tjedana i 28-34 tjedna trudnoće. Trudnice s kompenziranim oblikom placentne insuficijencije zahtijevaju stalno praćenje stanja i razvoja fetusa pomoću laboratorijskog i ultrazvučnog pregleda.

Postoje brojni poremećaji koji mogu negativno utjecati na razvoj djeteta u maternici. Posebnu pozornost treba posvetiti takvom odstupanju kao što je placentna insuficijencija tijekom trudnoće. Ako je ova patologija jako izražena, opskrba ljuske hranjivim tvarima, kao i kisikom, smanjit će se. Zbog toga se može razviti hipoksija, koja predstavlja ozbiljnu prijetnju djetetovu životu.

U kontaktu s

Uloga posteljice

Zahvaljujući placenti koja se razvija tijekom trudnoće, povezanost tijela buduće majke i djeteta... Opskrbljuje fetus kisikom, posebnim hranjivim sastojkom, a također pruža i imunološku zaštitu. Posteljica je barijera koja sprječava ulazak štetnih toksina, bakterija, virusa u fetus. Istodobno, beba raste i pravilno se razvija.

U slučaju placentne insuficijencije javljaju se sljedeća odstupanja:

• izmjena plinova fetusa je poremećena;
• dolazi do kašnjenja u razvoju;
• oštećeni su središnji sustavi, posebice imunološki, živčani, endokrini sustav.

Takva kršenja mogu dovesti do smrti fetusa. Placentalna insuficijencija tijekom trudnoće odnosi se na klinički sindrom uzrokovan morfološkim i funkcionalnim promjenama.

Akutna placentna insuficijencija razvija se kada slaba cirkulacija u maternici i posteljici.

Ovisno o svojoj prirodi, ovo stanje može biti različitih vrsta.

Ako se protok krvi smanji, odnosno njegova brzina u uteroplacentalnom sustavu, tada se opaža hemodinamička patologija. Također treba razlikovati poremećaje placentne membrane i poremećaje stanica-parenhima.

Takve izolirane ozljede prilično su rijetke, jer su sve usko povezane. Ako su se dogodile promjene u bilo kojem kršenju, to će podrazumijevati promjene i nove patologije. Stoga, kada liječnik postavi dijagnozu, ukazuje na primarni ili sekundarni kvar.

Uzroci i posljedice FPI -ja

FPI tijekom trudnoće mogu imati različite uzroke koji doprinose njegovom razvoju. Konkretno, bolesti mogu biti krive:

• neuroendokrini,
• plućni,
• bubrežne,
• kardio-vaskularni.

Ako trudnica ima anemiju, u ovom slučaju može se pojaviti nedostatak zbog razloga kao što je npr. Kada postoje problemi sa zgrušavanjem krvi, pojavljuje se mikrotrombus koji ometa protok krvi u placenti.

Fetoplacentarna insuficijencija tijekom trudnoće dovodi do kisikovo gladovanje djeteta... U ovom slučaju dolazi do kašnjenja u razvoju. Za to vrijeme fetus može patiti od infekcija koje se razvijaju unutar maternice. Trudovi također mogu početi ispred vremena zbog kvara hormonskih funkcija posteljice ili će se pojaviti različite abnormalnosti.

Znakovi placentne insuficijencije ovise o vrsti bolesti. Ako buduća majka ima kronični oblik, tada se simptomi ne pojavljuju.

Zdravstveno stanje je zadovoljavajuće pa žena možda nije ni svjesna prisutnosti bolesti. Prisutnost ovog odstupanja bit će uočljiva tek nakon ultrazvučnog pregleda.

Međutim, dodatni znakovi mogu biti da se s ovom patologijom usporava rast ženskog trbuha.

To ukazuje odgođeno sazrijevanje fetusa... Istodobno, nemoguće je samostalno utvrditi takva odstupanja. Stoga će samo liječnik, nakon planiranog pregleda, moći popraviti ovu bolest.

Ako imate krvarenje, trebate se odmah obratiti liječniku.

Simptomi

Takva bolest posteljice ima niz simptoma na koje svakako trebate obratiti pažnju kako biste se pravodobno posavjetovali s liječnikom. Dakle, u slučaju nedostatka, mogu se primijetiti različiti znakovi, ali ovdje mnogo ovisi o obliku bolesti:

1. Ako trudnica ima dekompenziranu vrstu bolesti, tada se pojavljuju neredoviti pokreti fetusa u maternici... Prilikom obraćanja liječniku primijetit će tahikardiju kod buduće majke, a kod djeteta se otkucaji srca usporavaju.
2. Posebno je opasno kada se opskrba bebe kisikom javlja u ograničenoj količini. Ako se takvo odstupanje formira u ranoj fazi, to može dovesti do pobačaja.
3. Kada se krv ispušta iz rodnice, ova se manifestacija ne može zanemariti. O ovom patološkom procesu može se govoriti odvajanje i rano starenje posteljice.
4. Ako se razvije kronična placentna insuficijencija, simptomi ovdje nisu izraženi, mogu biti potpuno odsutni.

Početak kronične patologije može se odrediti samo ultrazvukom i drugim metodama pregleda.

Vrste patologije

Ova se patologija dijeli na primarnu i sekundarnu. Prva vrsta insuficijencije može biti prije početka 16. tjedna i nastaje u slučaju odstupanja u procesu placentacije. Druga vrsta bolesti razvija se kasnije, kada se formirala posteljica. Sekundarni oblik nastala zbog utjecaja vanjskih čimbenika koji su izravno povezani s djetetom i posteljicom.

Također treba razlikovati sljedeće vrste bolesti:

• kompenzirano,
• dekompenziran.

Prvi oblik bolesti nastaje kada dođe do zastoja u funkcioniranju posteljice. Ako pacijent ima posljednji oblik bolesti, tada je zahvaćen fetoplacentarni sustav, došlo je do nepovratnih procesa. U tim uvjetima trudnoća ne može normalno teći.

Tijekom placentne insuficijencije može doći do zaostajanja u rastu fetusa, ali takvo odstupanje možda neće biti prisutno.

Kronični oblik

Kao i kod svake druge bolesti, trudnica se može javiti ne samo akutne nego i kronične

Štoviše, prva vrsta bolesti javlja se mnogo rjeđe od druge.

Akutni oblik javlja se s odvajanjem posteljice tijekom poroda, a kronični se javlja u različito vrijeme.

Sljedeći čimbenici mogu ga izazvati:

• ako se prva trudnoća dogodi u žena starijih od 35 godina;
• kada buduća mama slabo jede;
• s psiho-emocionalnim preopterećenjem;
• u slučaju anemije zbog nedostatka željeza;
• tijekom endokrinih bolesti ili spolno prenosivih infekcija;
• ako žena pati od kroničnih ginekoloških oboljenja.

Važno! Jedan od najznačajnijih čimbenika rizika smatra se ekstragenitalno odstupanje, tijekom kojeg su zahvaćene žile, pritisak raste. To može biti hipertenzivna bolest.

Može uzrokovati kronični oblik patologije i bolesti koje su se počele manifestirati tijekom gestacije, osobito preeklampsija, urogenitalna infekcija.

Metode liječenja

Rizik od razvoja ove bolesti prisutan je kod svih žena. Stoga je vrlo važno upoznati se ne samo s onim što je FPI tijekom trudnoće, već i s metodama liječenja. Prije propisivanja terapije, liječnik mora provesti pregled, a također podvrgnuti ultrazvučnom pregledu, gdje će se odrediti težina i visina bebe te usporediti s normom. Ako postoje značajna odstupanja u tim pokazateljima, na primjer, nesrazmjer, tada će liječnik propisati dodatni pregled. Ako se dijagnoza potvrdi nakon dijagnoze, tada će se liječenje odvijati u stacionarnom okruženju.

Obvezne metode terapije su lijekovi, koji se propisuju ovisno o uzrocima nastanka bolesti. Lijekovi koji poboljšavaju aktivnost posteljice trebaju:

• poboljšati kvalitetu uteroplacentalnog protoka krvi;
• pružiti profilaksu za uklanjanje zastoja u razvoju.

Tijekom trudnoće, liječenje takvog odstupanja pomoći će odrediti datum ranog rođenja, kao i odabrati porođaj.

Kongenitalna patologija može nastati zbog povišene razine homocisteina koji se nalazi u krvi.

Ova tvar oštećuje vaskularnu stijenku, razvija depresiju, a također doprinosi stvaranju drugih abnormalnosti.

Da biste smanjili koncentraciju ove aminokiseline, trebat će vam lijek koji sadrži vitamine B12 i B6, folnu kiselinu.

Ove tvari sadrže angiovitis, koji se uzima svaki dan, jedna tableta mjesec dana.

Također možete koristiti lijek kao što je trental, koji širi krvne žile i ima angioprotektivno, antitrombocitno djelovanje. Zahvaljujući njoj poboljšava se mikrocirkulacija, aktivira se aktivnost krvnih žila i smanjuje im se otpor. Preporučuje se piti ovaj lijek do 800 mg dnevno.

Prilikom propisivanja terapije lijekovima uzimaju se u obzir i kronične bolesti trudnice. Ako boluje od dijabetesa, onda biste trebali koristiti antikoagulansi, lijekovi za snižavanje lipida... Kako bi se spriječila manjkavost, čimbenici rizika moraju se ukloniti ili ispraviti.

Bilješka! Među lijekovima treba obratiti pozornost na one koji će biti sigurni za rađanje djeteta.

Moguća je i prevencija FPN -a, uz korištenje sredstava za razrjeđivanje krvi, širenje krvnih žila, čije je djelovanje usmjereno na povećanje pozitivnih svojstava cirkulacije krvi.

Korisni video: placentna insuficijencija, znakovi, posljedice

Izlaz

Fetoplacentarna insuficijencija je vrlo ozbiljna bolest, može dovesti do nepopravljivih posljedica. Sveobuhvatno liječenje treba provesti liječnik u bolnici, a samoliječenje može samo pogoršati situaciju. Ako su prisutni čimbenici rizika, treba obratiti pozornost na prehranu, vitamine i blage sedative.

Elizaveta Viktorovna pita:

Kako se može izliječiti placentna insuficijencija?

Liječenje placentne insuficijencije ima sljedeće ciljeve:
1. otklanjanje uzroka placentne insuficijencije.
2. normalizacija metaboličkih procesa i cirkulacije krvi u sustavu majka-posteljica-fetus;
3. produljenje trudnoće na optimalno vrijeme.

Uklanjanje uzroka placentne insuficijencije.

Uklanjanje izvornog uzroka koji je uzrokovao placentnu insuficijenciju omogućuje izbjegavanje daljnjeg napredovanja bolesti. Treba shvatiti da su u ogromnoj većini slučajeva uzrok placentne insuficijencije genetski defekti, patologije spolnih organa, kao i kršenje procesa implantacije i formiranja posteljice - odnosno čimbenici na koje se ne može utjecati u vrijeme otkrivanja patologije. No, uz pomoć lijekova moguće je utjecati na popratne patologije majke, koje također mogu biti uzrok ove tegobe.

Sljedeće bolesti majke podliježu liječenju:

• Dijabetes. Metabolički poremećaji koji se javljaju kod dijabetesa melitusa imaju izrazito negativan učinak na velike i male žile i metaboličke procese koji se u njima javljaju. Dijabetes melitus uzrokuje promjenu propusnosti vaskularne stijenke u posteljici, što dovodi do smanjenja opskrbe kisika i hranjivih tvari od majke do fetusa. Dijabetes se liječi injekcijama inzulina ili oralnim antidijabeticima. Doziranje se određuje strogo individualno i ovisi o razini glukoze u krvi i o vrsti šećerne bolesti.
• Arterijska hipertenzija. Arterijska hipertenzija ima negativan utjecaj na žilama koje hrane posteljicu, budući da se pod utjecajem visokog krvnog tlaka zgušnjavaju i postaju manje propusne za kisik i hranjive tvari. Osim toga, pod utjecajem hipertenzije povećava se rizik od preranog odvajanja posteljice. Liječenje hipertenzije tijekom trudnoće temelji se na smanjenju unosa soli, zdrav načinživota, smanjenje stresnih situacija. U iznimnim situacijama za smanjenje tlaka koriste se pripravci magnezija i metildope. Drugi lijekovi ( diuretici, ACE inhibitori, blokatori kalcijevih kanala) propisuju se samo ako je to apsolutno potrebno, jer negativno utječu na fetus.
• Bolesti kardiovaskularnog sustava. Patologije kardiovaskularnog sustava mogu izazvati placentnu insuficijenciju, a također mogu značajno pogoršati njezin tijek. Tijekom trudnoće potrebno je strogo praćenje stanja srca i krvnih žila. Potrebno je isključiti utjecaj alkohola, kofeina, lijekova jer mogu izazvati poremećaje srčanog ritma. Zatajenje srca mora se ispraviti smanjenjem fizičkog i emocionalnog stresa, smanjenjem unosa soli i tekućine, a po potrebi i srčanim glikozidima u dozama koje je propisao liječnik.
• Infekcije. Infekcije mogu uzrokovati progresiju fetalne deprivacije kisika. To se događa zbog smanjenja oksigenacije krvi u plućima, kao i zbog djelomične preraspodjele protoka krvi. Izbor lijekova za liječenje ovisi o patogenima i o lokalizaciji zaraznog žarišta. Antibiotici i antivirusni lijekovi propisuju se na temelju njihovog učinka na fetus.
• Povećano stvaranje tromba. Povećano stvaranje tromba patološko je stanje koje se može pojaviti iz različitih razloga ( poremećaji srčanog ritma, bolesti krvi, proširene vene donjih ekstremiteta, toksini itd.). Ako je nemoguće ukloniti uzrok povećanog stvaranja tromba, koristi se aspirin u dozi od 75 - 150 mg, jer smanjuje viskoznost krvi, kao i dipiridamol u dozi od 75 - 225 mg dnevno.
• Hormonski poremećaji. Hormonski poremećaji mogu uzrokovati neispravnost organa reproduktivnog sustava, a mogu uzrokovati i različite sustavne patologije. Korekciju hormonalnih poremećaja provodi endokrinolog.

Normalizacija metaboličkih procesa i cirkulacije krvi u sustavu majka-posteljica-plod.

Normalizacija metaboličkih procesa i cirkulacije krvi u sustavu majka-posteljica-fetus zadatak je od iznimne važnosti. To se postiže normalizacijom općeg stanja majke i ispravljanjem sistemskih patologija ( dijabetes melitus, arterijska hipertenzija), kao i uz pomoć nekih farmakoloških pripravaka. Za poboljšanje perfuzije maternice može se koristiti lijek aktovegin koji ima mnoge pozitivne učinke i koji je temelj liječenja placentne insuficijencije.

Actovegin ima sljedeće učinke:

• poboljšava unutarstanični metabolizam;
• ubrzava transport glukoze i kisika;
• povećava zalihe energije stanica;
• ubrzava unutarstaničnu transformaciju glukoze;
• ima antioksidativni učinak;
• štiti središnji živčani sustav od oštećenja tijekom hipoksije;
• pojačava dotok krvi u maternicu i posteljicu.

Ovi učinci omogućuju normalizaciju uteroplacentarne cirkulacije krvi, kao i povećanje opskrbe kisikom i hranjivim tvarima kroz posteljicu.

Actovegin se primjenjuje intravenozno ili oralno, počevši od 16. tjedna trudnoće. Obično se koristi shema s intravenoznom infuzijom 5 ml Actovegina u 250 ml fiziološke otopine tijekom 5 do 7 dana, nakon čega slijedi prelazak na uzimanje tableta od 200 mg dnevno tijekom 14 do 20 dana. Uz intrauterino usporavanje rasta, doza se može povećati.

Produženje trudnoće na optimalno vrijeme.

Liječenje placentne insuficijencije ima za cilj produljenje trudnoće do trenutka kada je rođenje djeteta povezano s najmanjim rizicima. Kako bi se spriječilo prerano rođenje ili spontani pobačaj, koriste se lijekovi koji smanjuju tonus mišića maternice.

Sljedeći lijekovi smanjuju kontraktilnu aktivnost maternice:

• Beta-adrenomimetici. Beta-agonisti opuštaju mišiće maternice i smanjuju učestalost kontrakcija. Heksoprenalin se koristi u dozi od 10 μg intravenozno ili salbutamol u dozi od 2,5 - 5 mg. Ta sredstva ne utječu na fetus, što im omogućuje da se koriste dulje vrijeme.
• Blokatori kalcijevih kanala. Za opuštanje glatkih mišića maternice koristi se verapamil u dozi od 40 mg. Često se ti lijekovi kombiniraju s beta-adrenergičkim agonistima.

Optimalno je produljiti trudnoću do 38 tjedana. Uz dovoljnu stabilnost majke i nadoknadu ploda, može se obaviti fiziološki porod. Međutim, u većini slučajeva postaje potrebno napraviti carski rez. U slučaju kritičnog poremećaja cirkulacije u sustavu majka-posteljica-fetus, kao i u nedostatku pozitivne dinamike, može biti potreban rani prekid trudnoće.

Obrazac za dodavanje pitanja ili povratne informacije:

Naša usluga radi danju u radno vrijeme. No, naše nam mogućnosti dopuštaju da visoko kvalitetno obradimo samo ograničen broj vaših aplikacija.
Molimo vas da potražite odgovore (Baza podataka sadrži više od 60 000 odgovora). Na mnoga pitanja već je odgovoreno.

Intenzivan razvoj perinatologije i perinatalne medicine u posljednja dva desetljeća ima veliki utjecaj na praktično porodništvo. Najvažnije postignuće je doktrina jedinstvenog funkcionalnog sustava majka-posteljica-fetus, što omogućuje na novi način rješavanje problema perinatalnog morbiditeta i mortaliteta povezanih s placentnom insuficijencijom.

Međutim, unatoč intenzivnoj uporabi najnovijih dijagnostičkih i liječničkih metoda, neuspjeh posteljice ostaje vodeći uzrok visoka razina morbiditeta i mortaliteta djece ne samo u perinatalnom razdoblju, već i u fazama kasnijeg razvoja. Dakle, analiza razvoja djece u prvih pet godina života s ovom patologijom otkrila je u više od 1/3 slučajeva fenomen neprilagođenosti novorođenčadi u ranom neonatalnom razdoblju, veliku učestalost oštećenja središnjeg živčanog sustava i, kao rezultat toga, zaostajanje u tjelesnom i psihomotornom razvoju.

Valja naglasiti kršenje formiranja funkcije govora, fenomen socijalne neprilagođenosti djece u predškolskom i školskom razdoblju. Na primjer, u 22% pacijenata rođenih sa znakovima zaostajanja u razvoju, tijekom prvih godina života, rječnik... Učestalost minimalnih neuroloških poremećaja u ovoj skupini pacijenata, prema različitim istraživačima, iznosi 10-45%. 7-9% djece pati od teških neuroloških poremećaja. Dakle, inteligentni i mentalni razvoj djecu uvelike određuje stupanj oštećenja mozga u perinatalnom razdoblju.

N.A. Zhernovaya i M.M. Melnikova (1989.) dugo su proučavale dugoročne posljedice GRP-a. Utvrđeno je da djeca ove skupine u dobi od 10-17 godina imaju značajne značajke tjelesnog i spolnog razvoja (neravnoteža kostura, zaostajanje u rastu, promjene veličine zdjelice, odstupanja u formiranju reproduktivnog sustava). U djevojčica se učestalost menstrualne disfunkcije bilježi češće nego u populaciji. Stoga problem placentne insuficijencije i usporavanja intrauterinog rasta fetusa danas nema samo klinički značaj, već i svijetli društveni aspekt.

U sadašnjoj fazi, placentna se insuficijencija smatra kliničkim sindromom uzrokovanim morfofunkcionalnim promjenama u posteljici i poremećajima kompenzacijsko-adaptivnih mehanizama koji osiguravaju funkcionalnu korisnost organa. Posljedica je složene reakcije fetusa i posteljice na različita patološka stanja majčinog organizma i očituje se u kompleksu kršenja transportnih, trofičnih, endokrinih i metaboličkih funkcija posteljice, koje su temelj patologije fetusa i novorođenče.

Stupanj i priroda utjecaja patoloških stanja trudnica na fetus određuju mnogi čimbenici: trajanje trudnoće, trajanje izloženosti, stanje kompenzacijskih i adaptivnih mehanizama u sustavu majka-posteljica-fetus.

Kliničke manifestacije placentne insuficijencije su intrauterino usporavanje rasta (IUGR) i kronična intrauterina hipoksija različite težine.

U skupini trudnica s visokim rizikom za razvoj perinatalne patologije učestalost fetoplacentarne insuficijencije je u prosjeku 30% i ima jasnu tendenciju povećanja.

Brojni čimbenici koji dovode do nastanka placentne insuficijencije detaljno su opisani u literaturi i kombinirani su u 4 glavne skupine: društveni čimbenici, osobitosti opstetričke povijesti i somatski status, kao i komplikacije trudnoće.

Među razlozima za posljednju skupinu valja izdvojiti sljedeće opstetričke komplikacije: gestozu, dugotrajnu prijetnju prestankom trudnoće i produljenu trudnoću. Poznato je da je vodeći uzrok fetoplacentarne insuficijencije gestoza, osobito njihovi kombinirani oblici; udio gestoze u strukturi razloga za razvoj poremećaja funkcije posteljice je 60%, na drugom mjestu (22%) je dugotrajna prijetnja prestankom trudnoće. U 8% slučajeva placentalna se insuficijencija razvija kao posljedica produljene trudnoće.

Rezultat opsežne analize kliničkih podataka i rezultata instrumentalnih studija (ultrazvuk, Doppler, kardiotokografija) bila je klasifikacija placentne insuficijencije prema ozbiljnosti, koja je raširena u praktičnom akušerstvu. Prema ovoj klasifikaciji predlaže se razlikovanje tri oblika placentne insuficijencije: kompenzirana, subkompenzirana i dekompenzirana.

Vraćajući se na patogenezu placentne insuficijencije, potrebno je još jednom naglasiti da su vodeći patogenetski mehanizmi u razvoju i progresiji placentne insuficijencije morfofunkcionalni poremećaji u sustavu majka-posteljica-fetus, koji dovode do poremećaja uteroplacentarne i fetalne placentna hemodinamika, transport kisika i hranjivih tvari do fetusa, promjene u metabolizmu i endokrinoj regulaciji. S ovog gledišta, dekompenzirana placentna insuficijencija izuzetno je teška faza s razvojem kritičnog stanja fetalno-placentnog krvotoka.

Klinički dekompenzirana placentna insuficijencija očituje se teškim oblikom intrauterinog usporavanja rasta zbog naglog usporavanja brzine rasta njegovih biometrijskih parametara. Osim toga, dekompenzirani oblik placentne insuficijencije karakterizira: oštro kršenje hormonskih i metaboličkih funkcija fetusa, razvoj metaboličke acidoze, koja nije podložna intrauterinoj korekciji, izražena kronična intrauterina fetalna hipoksija. Patološki proces uključuje takve vitalne sustave fetalnih organa kao što su kardiovaskularni, mokraćni i središnji živčani sustav... Liječenje u ovoj fazi placentne insuficijencije zbog iscrpljivanja rezervnog kapaciteta ploda i teških morfoloških poremećaja u posteljici je neučinkovito i; dakle, nepraktično.

Dakle, dekompenzirana placentna insuficijencija oblik je bolesti koja odražava izuzetno ozbiljno stanje fetusa, doista ugrožava njegov život i zahtijeva hitne i hitne medicinske mjere. Specifična učestalost dekompenziranog oblika među svim oblicima placentne insuficijencije je 10-15%.

U strukturi uzroka nastanka dekompenzirane placentne insuficijencije dominira gestoza (88%). Valja napomenuti razvoj dekompenziranog oblika insuficijencije funkcija posteljice u prisutnosti kromosomskih abnormalnosti, osobito trisomija za 13 i 18 parova kromosoma. Učestalost dijagnosticiranja kromosomskih abnormalnosti i intrauterinih fetalnih malformacija u kritičnom stanju fetalno-placentnog krvotoka, prema različitim autorima, kreće se od 19 do 27%.

S obzirom na pitanja dijagnoze, valja napomenuti da bi pregled žena s placentnom insuficijencijom, a osobito s dekompenziranim oblikom, trebao biti sveobuhvatan i patogenetski opravdan. U tu svrhu razvijen je anketni algoritam koji uključuje:

1. Ultrazvučni pregled s mjerenjem glavnih fetometrijskih parametara (biparietalna veličina glave fetusa, prosječni promjer trbuha i duljina bedrene kosti), kao i proširena fetometrija s izračunom opsega glave i trbuha , fetometrijski indeksi. Ultrazvučna placentografija i procjena količine amnionske tekućine.

2. Doppler procjena protoka krvi u različitim žilama majke i fetusa.

3. Kardiotokografska studija za procjenu prisutnosti i težine intrauterine hipoksije.

Ultrazvučnim skeniranjem, za točniju dijagnozu intrauterine retencije fetusa, osim namjere glavnih parametara navedenih gore, potrebno je procijeniti i količinu plodne vode i stanje posteljice. Dakle, dekompenzirana placentna insuficijencija u 86% slučajeva popraćena je teškim oligohidramnionom, što je povezano sa značajnim smanjenjem mokraćne funkcije fetusa u uvjetima centralizirane cirkulacije, a u 64% - prerano sazrijevanje posteljica.

Doppler studija uključuje procjenu protoka krvi u maternici i spiralnim arterijama trudnice, u arteriji pupčane vrpce fetusa i njezinim intraplacentarnim granama, u fetalnoj aorti, u unutarnjim karotidnim, srednjim cerebralnim i bubrežnim arterijama fetusa, kao i Doppler ehokardiografskom procjenom intrakardijalne hemodinamike fetusa, koja čini jedinstveni cirkulacijski sustav maternice-placenta-fetal. Unatoč činjenici da Doppler studija o protoku krvi u pupčanim arterijama, fetalnoj aorti i arterijama maternice daje detaljne informacije o stanju fetusa s placentnom insuficijencijom, u posljednjih godina sve je veće zanimanje proučavanje venskog protoka krvi u ductus venosus, pupčanoj i donjoj šupljoj veni fetusa.

Vodeću ulogu u patogenezi placentne insuficijencije imaju poremećaji uteroplacentalne cirkulacije. Patološki spektar karakterizira smanjenje dijastoličke komponente krvotoka i pojava dicrotičnog zareza u ranoj fazi dijastole. Valja naglasiti da je najnepovoljniji dijagnostički znak obostrani poremećaj protoka krvi u arterijama maternice. Učestalost preeklampsije i placentne insuficijencije u tim slučajevima doseže 89%.

Vodeću ulogu u stvaranju uteroplacentalnog protoka krvi, osiguravajući njegovu postojanost, imaju gestacijske promjene u spiralnim arterijama. Fiziološke promjene koje spiralne arterije prolaze tijekom nekomplicirane trudnoće odlikuju se elastolizom, degeneracijom mišićnog sloja i zamjenom mišićne i elastične membrane fibrinoidom s proširenjem lumena arterije.

Patološke promjene u spiralnim arterijama, koje su prema moderne ideje, imaju vodeću ulogu u patogenezi placentne insuficijencije, očituju se odsutnošću ili nepotpunim gestacijskim promjenama, kao i funkcionalnim poremećajima koji dovode do sužavanja njihovog lumena. To je posljedica nedovoljne aktivnosti vala endovaskularne invazije perifernog citotrofoblasta, koji normalno, u razdoblju od 8 do 18 tjedana, lizira elastični okvir spiralnih arterija i uzrokuje višestruko širenje njihovog lumena. U takvim slučajevima govorimo o karakterističnom smjeru patološkog procesa: nedovoljna invazija citotrofoblasta u spiralne arterije - povećanje njihove otpornosti na protok krvi - smanjenje volumena majčine krvi, hipoksija - smrt epitela mikrovilice - oslabljena hemostaza, tromboza u intervilloznom prostoru - opsežni ishemijski infarkti - poremećena reološka svojstva fetalne krvi i fetalna hemodinamika.

Uvođenjem metode kolor Doppler kartiranja u perinatologiju stečena je prava prilika za vizualizaciju i registriranje protoka krvi u spiralnim arterijama, što omogućuje neinvazivno određivanje funkcionalne sposobnosti ove periferne karike cirkulacije maternice i procjenu kompenzacijske sposobnosti posteljice. Već su primljeni prvi podaci o promjenama hemodinamike u spiralnim arterijama s gestozom različite težine i rezultirajućom placentnom insuficijencijom.

Važna faza u nastanku placentne insuficijencije i intrauterinog usporavanja rasta fetusa je promjena protoka krvi u terminalnim granama pupčane arterije, koje zajedno sa spiralnim arterijama čine intraplacentalni cirkulacijski sustav. Do danas su već dobiveni podaci o promjenama intraplacentarnog protoka krvi u dekompenziranoj placentnoj insuficijenciji zbog preeklampsije.

S povećanjem perifernog vaskularnog otpora u gestozi i placentne insuficijencije, spektar protoka krvi u pupčanoj arteriji prolazi kroz sljedeće promjene: od postupnog smanjenja dijastoličke komponente protoka krvi do nule i, u najnepovoljnijoj prognozi, do stvaranja negativan ili retrogradni protok krvi u fazi dijastole. Za razliku od glavnog debla pupčane arterije, pojava retrogradnog protoka krvi u fazi dijastole u njenim terminalnim granama nije primijećena ni u kojem slučaju.

Treba naglasiti da se opaža takozvano "kritično" stanje intraplacentalnog protoka krvi u dekompenziranom obliku placentne insuficijencije uzrokovane gestozom (tj. Odsutnošću dijastoličke komponente protoka krvi u terminalnim granama pupčane arterije) samo na pozadini patoloških krivulja brzine protoka krvi u spiralnim arterijama. Osobito je važna činjenica da se kritično stanje intraplacentarne hemodinamike otkriva u prosjeku 3-4 dana ranije nego u glavnom deblu pupčane arterije, što omogućuje ne samo ranije dijagnosticiranje dekompenziranog oblika placentne insuficijencije, već i razvoj optimalna akušerska taktika na vrijeme.

Uzimajući u obzir podatke sveobuhvatne procjene hemodinamike, razrađena je klasifikacija poremećaja uteroplacentalnog i fetalno-placentnog protoka krvi procjenom protoka krvi u arteriji maternice i arteriji pupkovine. U I. stupnju hemodinamski poremećaji uočeni su samo u arterijama maternice (1a) ili u arteriji iz pupkovine (1b). Stupanj II karakteriziraju poremećaji krvotoka maternice i fetusa koji ne dosežu kritične vrijednosti. III stupanj ozbiljnosti hemodinamskih smetnji, naime nulti ili negativan dijastolički protok krvi u pupčanoj arteriji, kritično je stanje fetalno-placentne cirkulacije i glavni je dijagnostički kriterij za dekompenzirani oblik placentne insuficijencije. Hemodinamički parametri koji karakteriziraju kritično stanje fetusa također uključuju nulti dijastolički protok krvi u fetalnoj aorti. U početku se kritično stanje protoka krvi nalazi u pupčanoj arteriji, a zatim u fetalnoj aorti.

Povrede krvotoka u fetalnoj aorti s dekompenziranim oblikom placentne insuficijencije otkrivene su u 45% slučajeva. Od toga, više od 50% opažanja ima nultu komponentu završnog dijastoličkog protoka krvi. Poremećaji fetalno-placentne hemocirkulacije pokretački su mehanizam za promjenu fetalne hemodinamike. U uvjetima povećanja perifernog vaskularnog otpora odvija se proces centralizacije fetalne cirkulacije. Dakle, s dekompenziranom placentnom insuficijencijom nakon 34 tjedna trudnoće, u 45% slučajeva dolazi do potpunog izostanka dijastoličke faze protoka krvi u bubrežnim arterijama fetusa, a u drugim slučajevima nema završetka dijastoličkog protoka krvi.

Proučavanje protoka krvi u sustavu unutarnje karotidne arterije fetusa od određene je važnosti. S dekompenziranim oblikom placentne insuficijencije dolazi do smanjenja otpora žila fetalnog mozga i povećanja dijastoličke faze protoka krvi u unutarnjim karotidnim i srednjim cerebralnim arterijama fetusa, što se izražava smanjenjem u vrijednostima sistoličko-dijastoličke komponente protoka krvi do 2,3 i niže u unutarnjoj karotidnoj arteriji fetusa. To ukazuje na prisutnost "učinka čuvanja mozga", koji je kompenzacijski mehanizam za održavanje normalne opskrbe krvi mozgu fetusa u uvjetima smanjene perfuzije posteljice.

Takva vaskularna reakcija fetusa opažena je u 35% s dekompenziranim oblikom placentne insuficijencije. Kod većine intrauterinih pacijenata spektar protoka krvi u krvnim žilama mozga se ne mijenja, a u nekim slučajevima bilježi se smanjenje dijastoličke komponente protoka krvi u unutarnjoj karotidnoj arteriji fetusa, vjerojatno zbog grč cerebralnih žila, što je prognostički izrazito nepovoljno.

Posebno je zanimljivo identificiranje znakova cirkulatorne dekompenzacije fetusa u doista poslijeranoj trudnoći, koju u 22% slučajeva prati aspiracija amnionske tekućine, a u 56% ozljeda središnjeg živčanog sustava fetusa hipoksično-traumatske geneze. U fazi izražene centralizacije fetalne cirkulacije istodobno se otkriva povećanje vaskularnog otpora u fetalnoj aorti i smanjenje srednje cerebralne arterije. Ovu fazu prate izraženi metabolički poremećaji: prevladavanje glikolize, razvoj izražene acidoze, hiperkapnija, neravnoteža prostaglandina, nedostatak čimbenika zgrušavanja, hipokoagulacija, aktivacija procesa peroksidacije lipida, kršenje krvno-moždane barijere, povećana vaskularna propusnost.

Ako se otkriju takvi poremećaji, treba očekivati ​​rođenje djeteta s izraženim znakovima prezrelosti i s tim povezanim distres sindromom. Osim toga, u fazi izražene centralizacije cirkulacije krvi radi dodatnog povećanja minutnog volumena srca, moguće je povezati respiratorne pokrete, što je olakšano reakcijom na hiperkapniju nastalu u zrelom fetusu, zbog čega se povećava rizik od povećava se aspiracija mekonija. U tom razdoblju svi kompenzacijski mehanizmi fetusa su u stanju ekstremnog stresa, a svaki dodatni faktor stresa dovoljan je za slom adaptacije, odnosno dolazi do dekompenzacije cirkulacije krvi.

Kod nekih fetusa to se događa u antenatalnom razdoblju, kod drugih tijekom poroda. Rezultirajući raspad kompenzacijskih reakcija povezan je s iscrpljenjem simpato-nadbubrežnog sustava, dugotrajnim metaboličkim poremećajima. Smanjenje minutnog volumena srca dovodi do "imaginarne normalizacije" vaskularnog otpora u fetalnoj aorti, što se, međutim, događa u pozadini pogoršanja CTG podataka. Prividna normalizacija vaskularnog otpora događa se i u krvnim žilama mozga. Povećanje vaskularnog otpora kod njih povezano je s edemom moždanog tkiva, teškim poremećajima mikrocirkulacije, što zauzvrat dovodi do žarišnih promjena u središnjem živčanom sustavu.

Provedene Doppler ehokardiografske studije omogućile su da se ustanovi da se s napredovanjem placentne insuficijencije smanjuje brzina protoka krvi kroz sve srčane zaliske, pojavljuju se znakovi dekompenzacije kontraktilnosti srca fetusa, što se očituje otkrivanjem regurgitacijskog toka kroz trikuspidalni zalistak.

U proučavanju značajki venske cirkulacije fetusa kod placentne insuficijencije utvrđeno je da kršenje protoka krvi u venama fetusa ima veću prognostičku vrijednost u usporedbi s arterijom pupkovine. S povećanjem stupnja hipoksije miokarda povećava se udio obrnutog protoka krvi u fazi A (fazi sistole atrija). Dokazano je da hipoksija može dovesti do smanjenja elastičnosti desne klijetke, što zauzvrat povećava njenu krutost i povećava otpor protoka krvi iz desne pretklijetke u desnu klijetku tijekom sistole atrija.

Antenatalna kardiotokografija je metoda za procjenu težine intrauterine fetalne hipoksije. U kritičnom stanju fetalno-placentnog krvotoka, najčešće (81%) postoje dvije vrste kardiotokograma, koje odražavaju teške oblike kronične intrauterine hipoksije. Krivulju prvog tipa karakterizira značajno smanjenje razine varijabilnosti bazalnog ritma i negativan test bez stresa ("tihi" tip kardiotokograma).

Još izraženiji stupanj ozbiljnosti hipoksije karakterizira pojava, na pozadini naglog smanjenja varijabilnosti, spontanih antenatalnih usporavanja, što odražava terminalno stanje fetusa. Usporavanja prije rođenja posljedica su teških poremećaja uteroplacentalno-fetalnog protoka krvi. U velikoj većini opažanja usporavanje se otkriva u kritičnom stanju fetusa, osobito kada je protok krvi u fetalnoj aorti uključen u patološki proces.

Sveobuhvatna procjena cirkulacije krvi u sustavu majka-posteljica-plod omogućuje ne samo značajno poboljšanje dijagnoze placentne insuficijencije, osobito njenog dekompenziranog oblika, već i izbor racionalne opstetričke taktike. Analiza opažanja s prenatalnom fetalnom smrću pokazala je da je u svim slučajevima do intrauterine smrti došlo kada je otkriveno kritično stanje fetalno-placentnog protoka krvi. Vrijeme otkrivanja fetalne smrti kretalo se od 1 do 16 dana u razdoblju od 31 do 35 tjedana nakon identifikacije kritičnog stanja.

Dinamičke Doppler i kardiotokografske studije, provedene u trudnica s kritičnim stanjem fetalno-placentne hemodinamike, omogućile su utvrđivanje neučinkovitosti čak i najsnažnije složene terapije dekompenzirane placentne insuficijencije, u kojoj je daljnji razvoj fetusa nemoguć i dovodi do njezine prenatalne smrti. Stoga je s kritičnim kršenjem fetalno-placentnog krvotoka (i njegove intraplacentarne veze) hitan porođaj opravdan i jedini ispravan.

Poželjna metoda poroda u slučaju kritičnog kršenja fetalno-placentne hemodinamike nakon isključenja urođene i nasljedne patologije u smislu više od 32-33 tjedna trudnoće je carski rez. Odabir takve taktike omogućio je posljednjih godina, s izraženim hemodinamskim poremećajima ploda, da se gotovo u potpunosti izbjegnu perinatalni gubici i značajno smanje učestalost intrakranijalnih krvarenja, nekrotizirajući enterokolitis i posthipoksične posljedice u novorođenčadi rođene iz trudnoće s dekompenziranom posteljicom nedostatnosti.

Pitanje hitnog poroda trebalo bi riješiti i prije pojave patoloških kardiotokograma, budući da je s izraženim kardiotokografskim promjenama u kombinaciji s nulom ili obrnutim dijastoličkim protokom krvi u pupčanoj arteriji, učestalost nepovoljnih perinatalnih ishoda maksimalna. Rani porod kroz rodnicu rodni kanal u kritičnom stanju fetalno-placentne hemodinamike, praćen je visokim perinatalnim mortalitetom i opaža se u više od 50% slučajeva. Očigledno, to je posljedica značajnog pogoršanja kršenja uteroplacentalnog protoka krvi u pozadini redovitog poroda.

Prilikom odabira metode anestezije za carski rez, prednost treba dati epiduralnoj anesteziji koja ne dovodi do pogoršanja protoka krvi u sustavu majka-posteljica-fetus, a u nekim je slučajevima popraćena i nekim poboljšanjem.

Pitanje akušerske taktike do 28 tjedana trudnoće ostaje kontroverzno. U sadašnjoj fazi, prema ovim terminima, hitni porođajni porođaj u interesu fetusa je neopravdan, budući da u većini slučajeva dolazi do izraženih promjena u fetusu koje se ne mogu ispraviti u neonatalnom razdoblju. Osim toga, u tim razdobljima u većini slučajeva dolazi do brzog povećanja težine preeklampsije na pozadini pogoršanja protoka krvi u arterijama maternice. Stoga se treba smatrati racionalnim prekinuti trudnoću do 28 tjedana s kritičnim stanjem fetalno-placentne hemodinamike.

U smislu 28-32 tjedna trudnoće, pitanje ranog poroda u interesu fetusa trebalo bi strogo pojedinačno odlučiti perinatalno vijeće. Razina neonatalne usluge ima veliki utjecaj na perinatalnu smrtnost u teškim poremećajima fetalno-placentnog krvotoka, budući da novorođenčad ove skupine treba visokokvalificirano promatranje pomoću suvremene opreme.

U novorođenčadi s kritičnim stanjem fetalno-placentne hemodinamike otkrivene su dvije varijante poremećaja cerebralnog protoka krvi. U prvoj varijanti dolazi do širenja cerebralnih žila i povećanja cerebralnog protoka krvi zbog dijastoličke komponente, što povećava rizik od razvoja periventrikularnih krvarenja. U drugoj varijanti zabilježeno je smanjenje brzine protoka krvi u dijastoli, što ukazuje na visok vaskularni otpor mozga i dovodi do njegove ishemije s kasnijim razvojem leukomalacije. Djeca s teško oštećenom autoregulacijom cerebralne hemodinamike razvijaju promjenjiv tip krvotoka. Na temelju tih podataka razvijen je niz preventivnih mjera, čiji je cilj spriječiti oštre fluktuacije krvnog tlaka i cerebralnog protoka krvi u takve djece, te normalizirati metabolizam i homeostazu vodenih elektrolita.

Komplikacije u novorođenčadi s dekompenziranim oblikom placentne insuficijencije su: metabolički poremećaji (hipoglikemija, hipokalcemija), hipotermija, policitemija, hipoksično perinatalno oštećenje središnjeg živčanog sustava, aspiracijska upala pluća, sindrom perzistentne fetalne cirkulacije. Bolest hialinskih membrana u djece rođene iz trudnoće s placentnom insuficijencijom rjeđa je jer se sazrijevanje pluća ubrzava u pozadini kronične intrauterine hipoksije. U novorođenčadi se bilježi policitemija i povećana viskoznost krvi, što je posljedica povećanja razine eritropoetina zbog fetalne hipoksije. Policitemija može pogoršati hipoglikemiju i uzrokovati oštećenje mozga.

Prognoza daljnjih psihomotornih i tjelesni razvoj djece ovisi o uzroku placentne insuficijencije. Novorođenčad sa simetričnim usporavanjem rasta zbog smanjene potencije rasta obično imaju lošiju prognozu, dok djeca s asimetričnim zaostatkom u rastu koja zadržavaju normalan rast mozga imaju bolju prognozu. Nedonoščad s intrauterinom retardacijom rasta ima veću učestalost odstupanja od norme u neuropsihijatrijskom razvoju, što je posljedica i placentne insuficijencije i nedonoščadi. Učestalost neuroloških komplikacija u novorođenčadi s intrauterinim zastojem rasta i teškim kromosomskim abnormalnostima iznosi 100%.

U suvremenim uvjetima, zahvaljujući dostignućima opstetričke znanosti, jedini pravi način za smanjenje učestalosti placentne insuficijencije i sprječavanje razvoja teških oblika je rana dijagnoza i prevencija ove komplikacije trudnoće. Štoviše, učinkovitost preventivnih mjera izravno ovisi o trajanju trudnoće.

Prema algoritmu pregleda i profilakse koji smo razvili, trudnice svrstane u skupinu visokog rizika za razvoj placentne insuficijencije, na temelju podataka opće somatske i opstetričko-ginekološke anamneze, trebaju provesti skrining dopler studiju krvotoka u sustavu majka-posteljica-fetus u 16-19 tjedana trudnoće. Kad se otkriju patološki parametri hemodinamike u sustavu majka-posteljica-fetus (maternice i spiralne arterije, pupčana arterija i njezine završne grane), incidencija placentne insuficijencije iznosi 82%, perinatalni gubici-11,8%, što zahtijeva diferenciranu korekciju lijeka otkriveni hemodinamski poremećaji ...

U slučaju smetnji u uteroplacentalnoj vezi cirkulacije krvi, lijekovi izbora su sredstva koja poboljšavaju reološka svojstva krvi: trental (100 mg 3 puta dnevno) ili aspirin (250 mg dnevno) tijekom tri tjedna; u slučaju kršenja fetalno-placentne cirkulacije krvi, preporučljivo je koristiti Actovegin (200 mg 3 puta dnevno) tijekom 3 tjedna. Ponovljene tečajeve korekcije lijekova treba provoditi u "kritično vrijeme" od 24-27 i 32-35 tjedana. Nakon svakog tečaja potrebna je kontrolna Doppler studija krvotoka u maternici, spiralnim arterijama, pupčanoj arteriji i njezinim završnim granama.

U nedostatku normalizacije ili pogoršanja hemodinamskih parametara, potrebno je odlučiti o preporučljivosti produljenja ove trudnoće. Diferencirani pristup prevenciji placentne insuficijencije omogućuje smanjenje učestalosti IGRP -a za faktor 2,1 te smanjenje perinatalnih gubitaka na 0.

Kliničke studije i dugogodišnje iskustvo u praktičnom porodništvu omogućuju nam sljedeće zaključke:

1. Poznavanje načela dijagnoze, točna definicija dijagnostičkih kriterija i njihovo ispravno tumačenje omogućuju pravodobno utvrđivanje ozbiljnosti placentne insuficijencije i stanja fetusa, što je potrebno za odabir optimalne taktike trudnoće, kao i način i vrijeme isporuke, što zauzvrat smanjuje razinu perinatalnog morbiditeta i mortaliteta.

2. U sadašnjoj fazi, načelo kontinuiteta između opstetričara, neonatologa i pedijatara dobiva posebnu važnost. Mora se zapamtiti da je za neonatologe i pedijatre intrauterini fetus njihov budući pacijent u tom pogledu; čini se preporučljivim aktivnije sudjelovanje neonatologa u perinatalnim konzultacijama i aktivnije uključivanje pedijatrijskih stručnjaka u praćenje i ispravljanje poremećaja u djece tijekom njihova kasnijeg razvoja.

Odabrana predavanja iz porodništva i ginekologije

Ed. A.N. Strizhakova, A.I. Davydova, L.D. Belotserkovtseva