Placentálna insuficiencia plodu. Liečba placentárnej insuficiencie

Liečba placentárnej insuficiencie

V súčasnej dobe, bohužiaľ, nie je možné úplne zbaviť tehotnú ženu placentárnej nedostatočnosti, ktorá vznikla s akýmikoľvek terapeutickými účinkami. Použité terapeutické prostriedky môžu len pomôcť stabilizovať existujúci patologický proces a udržať kompenzačno-adaptačné mechanizmy na úrovni, ktorá umožňuje pokračovanie tehotenstva v optimálnom čase pôrodu. Preto je veľmi dôležité vykonávať prevenciu u žien, ktoré majú rizikové faktory pre rozvoj placentárnej nedostatočnosti. Vedúcim miestom v prevencii je liečba základnej choroby alebo komplikácie, pri ktorých môže dôjsť k insuficiencii placenty. Dôležitou podmienkou je dodržiavanie vhodného režimu tehotnou ženou: správny primeraný odpočinok (najlepšie spánok na ľavej strane), odstránenie fyzického a emočného stresu, pobyt na čerstvom vzduchu 3-4 hodiny denne, racionálna vyvážená výživa . Kurz prevencie zahŕňa multivitamíny, prípravky železa, kyslíkovú terapiu (liečba chorôb zvýšením koncentrácie kyslíka v tkanivách tela, ktorá zahŕňa dychové cvičenia a zvýšenie dodávky kyslíka pľúcami), použitie aminokyselín, glukózy, galascorbínu, orotátu draselného, ATP, ktoré slúžia ako priamy zdroj energie pre mnohé biochemické a fyziologické procesy.

S počiatočnými príznakmi placentárnej insuficiencie je možné vykonať liečbu na prenatálnej klinike opakovaným ultrazvukovým vyšetrením s meraním Dopplera 10-14 dní po začiatku liečby. Pri výraznejšej placentárnej insuficiencii, najmä v kombinácii s inými komplikáciami tehotenstva alebo celkových chorôb matky, je potrebná hospitalizácia. Terapia by mala trvať najmenej 6 týždňov (v nemocnici s pokračovaním terapie na prenatálnej klinike). Ak sa zistí táto patológia a v druhom trimestri sa vykoná vhodná terapia, na konsolidáciu účinku prvého kurzu sa má liečba opakovať v 32-34 týždňoch tehotenstva.
V prípade zhoršenia ukazovateľov na pozadí liečby je indikovaný výskyt znakov dekompenzácie placentárnej insuficiencie určenej prudkým zhoršením stavu plodu a možnosťou jeho smrti, aby sa vysvetlilo, je indikované núdzové doručenie cisárskym rezom , bez ohľadu na gestačný vek.

Špeciálna lieková terapia

K dnešnému dňu bol navrhnutý na liečbu placentárnej insuficiencie veľké množstvo lieky zamerané na elimináciu porušení uteroplacentárno-fetálneho prietoku krvi a zvýšenie odolnosti plodu voči hladovaniu kyslíkom. Každý z týchto liekov má svoj vlastný aplikačný bod, svoj vlastný mechanizmus účinku.

Lieky, ktoré pomáhajú uvoľniť svaly maternice (tokolytiká): partusisten, ginipral, MAGNE-V6... Pravidelné zvyšovanie tonusu maternice prispieva k zhoršeniu krvného obehu v placente, zatiaľ čo malé dávky tokolytík znižujú vaskulárny odpor na úrovni malých tepien a vedú k významnému zvýšeniu uteroplacentárneho prietoku krvi. Pri použití ginipralu a partusistenu je možné zvýšenie srdcovej frekvencie matky (tachykardia), zníženie krvného tlaku, chvenie prstov, zimnica, nevoľnosť a úzkosť. Aby sa zabránilo tachykardii, verapamil, izoptín sú predpísané súbežne s liekmi.
Kontraindikáciami použitia ginipralu a partusistenu sú tyreotoxikóza (zvýšená funkcia štítnej žľazy), srdcové choroby, bronchiálna astma.

Eufillin, NO-SHPA majú vazodilatačný účinok, znižujú periférny cievny odpor. Trental (pentoxifylín), okrem vazodilatačného účinku, je schopný zlepšiť reologické vlastnosti (tekutosť) krvi a obeh v malých kapilárach (mikrocirkulácia). Vedľajšie účinky liekov: pálenie záhy, nevoľnosť, vracanie, bolesť hlavy.
Kontraindikáciou použitia pentoxifylínu je nízky krvný tlak (hypotenzia), aminofylín - zvýšená funkcia štítnej žľazy, srdcové choroby, epilepsia.

Pri placentárnej insuficiencii dochádza k chronickej poruche zrážania krvi (zvýšená aktivita krvných doštičiek a koagulačné faktory plazmy). Na liečbu sa preto používajú lieky, ktoré zabraňujú tvorbe krvných zrazenín v cievach - protidoštičkové látky ( aspirín, courantil). Tieto lieky, okrem zlepšenia reológie krvi, majú dilatačný účinok na malé tepny, čo spôsobuje výrazné zvýšenie rýchlosti prietoku krvi. Nespôsobujú expanziu všetkých ciev a s tým spojený relatívny pokles krvného tlaku; zvyšuje metabolizmus bez súčasného zvýšenia spotreby kyslíka. Curantil sa môže užívať od prvého trimestra gravidity.
Protidoštičkové látky sú kontraindikované u žien so žalúdočným vredom a dvanástnikovým vredom, s krvácaním a nedávnym chirurgickým zákrokom. Vzhľadom na riziko krvácania počas pôrodu sa tieto lieky vysadia v 34-36 týždni tehotenstva.

Actovegin zvyšuje odolnosť mozgu a plodových tkanív voči hypoxii, aktivuje metabolizmus, zvyšuje spotrebu glukózy, stimuluje obnovu buniek plodu. Okrem toho liek zvyšuje krvný obeh v systéme matka-placenta-plod, prispieva k lepšej tolerancii k plodu pôrodu. Liečba Actoveginom má výrazný vplyv na stav plodu, ktorý sa prejavuje zlepšením prietoku krvi a zlepšením rastu plodu, čo znižuje frekvenciu núteného predčasného pôrodu. Liečivo sa získava z krvi teliat, má minimum vedľajších účinkov, existuje pomerne zriedkavý výskyt alergických reakcií.
Kontraindikáciami pre použitie lieku sú srdcové zlyhanie, pľúcny edém. U žien s opakujúcim sa potratom a závažnými ochoreniami (diabetes mellitus, arteriálna hypertenzia, štítna žľaza, srdce, patológia pečene) je Actovegin predpísaný na prevenciu placentárnej insuficiencie v priebehu 2-3 týždňov, 2-3 krát počas tehotenstva.

Vzhľadom na najdôležitejšiu detoxikačnú funkciu pečene, ako aj na jej rozhodujúcu úlohu v produkcii bielkovín a krvných koagulačných faktorov pri komplexnej terapii placentárnej insuficiencie, je vhodné použiť hepatoprotektory - lieky na ochranu pečene ( nevyhnutné, hepatil). Majú normalizačný účinok na metabolizmus tukov, bielkovín a funkciu pečene. Podľa niektorých pacientov majú lieky minimum vedľajších účinkov nepohodlie v oblasti žalúdka a pečene.

Hofitol je čistený extrakt z listov artičoky. Okrem hepatoprotektívnych vlastností obsahuje chofytol mnoho makro a mikroelementov vrátane železa, mangánu, fosforu, vitamínov A, B a C. Okrem toho má liek výrazné antioxidačné vlastnosti. Hypoxia, ku ktorej dochádza na pozadí placentárnej nedostatočnosti, vedie k zvýšeniu počtu voľných radikálov, ktoré majú škodlivý účinok na bunky. Chophytol zlepšuje ochranu pred voľnými radikálmi, čo má pozitívny vplyv na funkciu placenty.
Chophytol je kontraindikovaný pri cholelitiáze, akútnych ochoreniach pečene, žlče a močových ciest.

Instenon- kombinovaný liek, ktorý zlepšuje mozgový obeh, práca srdca a metabolizmus u plodu v podmienkach hypoxie. Používa sa v kombinácii s inými liekmi na liečbu placentárnej nedostatočnosti, aby sa zabránilo negatívnym dôsledkom hypoxie na nervový systém plodu. Pri jeho užívaní by ste sa mali vyhýbať pitiu kávy a čaju, oslabujú účinok lieku. Najčastejším vedľajším účinkom jeho použitia je bolesť hlavy.
Instenon by sa nemal používať v nasledujúcich prípadoch: stav silného vzrušenia a záchvatov, prejavy zvýšeného mozgového tlaku (prejavy: dlhotrvajúca bolesť hlavy, vracanie, zhoršenie zraku), epilepsia. Indikácie pre výber konkrétneho lieku určuje lekár na základe formy placentárnej nedostatočnosti. Ak sú hlavnou patogenézou poruchy obehu, potom sú predpísané lieky, ktoré postihujú cievy. Ak sú základom bunkové poruchy, potom lieky, ktoré ovplyvňujú metabolizmus tkaniva.

Placentárna insuficiencia je vážnou komplikáciou tehotenstva, v ktorej je neprijateľné nezávislé používanie a zrušenie aj tých najnebezpečnejších liekov. Táto patológia vyžaduje prísny lekársky dohľad.

- komplex morfologických a funkčných porúch plodu a placenty, ktorý sa vyvíja v dôsledku rôznych extragenitálnych a gynekologických patológií, ako aj komplikácií tehotenstva. Prítomnosť fetoplacentárnej insuficiencie môže byť sprevádzaná hrozbou prerušenia tehotenstva, hypoxie a oneskoreného vývoja plodu atď. Diagnóza fetoplacentárnej insuficiencie je založená na ultrazvuku, CTG, dopplerovskom ultrazvuku uteroplacentárneho prietoku krvi. Liečba placentárnej insuficiencie vyžaduje terapiu základnej choroby; vedenie liečebných kurzov zameraných na zlepšenie prietoku krvi plodu a maternice, korekciu hypoxických porúch plodu; v prípade potreby - skoré dodanie.

Všeobecné informácie

Fetoplacentálna insuficiencia slúži ako faktor perinatálnej smrti plodu vo viac ako 20% prípadov, výrazne komplikuje priebeh tehotenstva a pôrodu. Prejavy a komplikácie fetoplacentárnej nedostatočnosti, ako aj ich dôsledky na matku a plod, sú určené stupňom zmeny funkcií placenty, gestačným vekom, silou a trvaním poruchy, vývojom kompenzačného a adaptačné mechanizmy v systéme matka-placenta-plod.

V podmienkach fetoplacentárnej insuficiencie sa vyvíja hypoxia plodu, oneskorenie jeho vnútromaternicového rastu a vývoja; zvyšuje sa pravdepodobnosť predčasného pôrodu, rôznych abnormalít pôrodu, pôrodnej traumy plodu. U novorodencov sú adaptačné procesy následne ťažšie, častejšie sa zisťuje perinatálna encefalopatia, vrodené anomálie (dysplázia bedrových kĺbov, torticollis); takéto deti sú náchylnejšie na respiračné a črevné infekcie.

Príčiny fetoplacentárnej nedostatočnosti

Povaha vývoja placentárnej nedostatočnosti je multifaktoriálna. Morfofunkčné poruchy placenty sa môžu vyvinúť v dôsledku extragenitálnych chorôb tehotnej ženy: kardiovaskulárnych (srdcové chyby, arteriálna hypertenzia alebo hypotenzia, obehové zlyhanie), obličkových (pyelonefritída, zlyhanie obličiek), pľúcnych (bronchiálna astma), neuroendokrinných (diabetes mellitus) , patológia hypo- a hypertyreózy nadobličiek a hypotalamu) atď.

Pri anémii tehotných žien je fetoplacentárna nedostatočnosť spôsobená nedostatkom železa v krvnom obehu matky a plodu, čo vedie k zníženiu transportu kyslíka k plodu a hypoxii. Pri poruchách zrážania krvi (napríklad antifosfolipidový syndróm) sa v cievach placenty vytvárajú mikrotromby, ktoré narúšajú prietok krvi plodu a placenty.

Fetoplacentálna nedostatočnosť sa často vyvíja v dôsledku rôznych infekcií, ktoré sa vyskytujú akútne alebo sa zhoršujú počas tehotenstva. V tomto prípade je placenta často ovplyvnená vírusmi, prvokmi, baktériami, čo vedie k jej zápalovým zmenám. Rôzne infekčné lézie (chrípka, pohlavne prenosné choroby a podobne), ktoré sa vyskytujú v prvom trimestri, často vedú k spontánnemu potratu. V neskorších štádiách gravidity môže byť infekcia obmedzená na lokálne zmeny, ktorých závažnosť bude závisieť od patogénu a jeho dráh.

Medzi rizikové faktory vzniku fetoplacentárnej insuficiencie patrí genitálna patológia tehotnej ženy: anomálie maternice (dvojrohá, sedlová), endometrióza, maternicové myómy, chronická endocervicitída a endometritída, jazva na maternici. Príčinami fetoplacentárnej insuficiencie môže byť pôrodnícka patológia: Rh-konflikt, placenta previa, prezentácia plodu záveru, viacnásobné tehotenstvo, toxikóza skorého alebo neskorého tehotenstva (gestóza). Gestóza môže nielen viesť k placentárnej nedostatočnosti, ale tiež zhoršiť jej závažnosť a vytvoriť akýsi začarovaný kruh.

Riziko placentárnej insuficiencie sa zvyšuje úmerne k veku tehotnej ženy; s históriou potratov, zlé návyky, problémy životného prostredia, sociálna a domáca porucha. Uvedené stavy do istej miery spôsobujú poruchy najskôr uteroplacentárneho a potom fetoplacentárneho prietoku krvi, čo vedie k nevratným morfologickým zmenám a narušeniu hlavných funkcií placenty (výmena plynov, trofické, vylučovacie, ochranné a intrasekrečné atď.) .). Na patogenéze fetoplacentárnej insuficiencie sa obvykle podieľa niekoľko etiofaktorov, medzi ktorými vyniká hlavný.

Klasifikácia

V čase vývoja je fetoplacentárna nedostatočnosť primárna a sekundárna. Primárna insuficiencia sa vyskytuje už v počiatočných štádiách gravidity (16-18 týždňov), v štádiách tvorby placenty a organogenézy pod vplyvom infekčných, endokrinných, iatrogénnych faktorov. Sekundárna placentárna nedostatočnosť sa vyvíja s pôvodne normálne vytvorenou placentou, spravidla pod vplyvom materských faktorov alebo komplikácií tehotenstva.

Klinický priebeh placentárnej insuficiencie môže byť akútny alebo chronický. Pri akútnej nedostatočnosti, ktorá sa môže vyvinúť v akomkoľvek štádiu tehotenstva aj pri pôrode, je v prvom rade narušená funkcia výmeny plynov placenty, ktorá je sprevádzaná akútnou hypoxiou a smrťou plodu. Akútna nedostatočnosť placenty je najčastejšie spôsobená predčasným prerušením placenty, krvácaním v okrajových dutinách, infarktom placenty a trombózou jej ciev.

Pôrodníctvo a gynekológia sa častejšie stretávajú s chronickou placentárnou insuficienciou. Priebeh a prognóza sú určené ochrannými a adaptačnými reakciami, a preto sa rozlišujú kompenzované, subkompenzované, dekompenzované a kritické formy fetoplacentárnej insuficiencie.

Kompenzovaná forma

Najpriaznivejšia kompenzovaná forma je určená dopplerovskými údajmi; plod v tomto prípade netrpí a naďalej sa vyvíja. Pri kompenzovanej forme fetoplacentárnej insuficiencie sú drobné patologické zmeny kompenzované ochrannými a adaptačnými mechanizmami, ktoré prispievajú k progresii tehotenstva. Primeraná terapia a správny manažment pôrodu zabezpečujú narodenie zdravého plodu.

Subkompenzovaná forma

V prípade subkompenzovanej formy fetoplacentárnej insuficiencie ochranné a adaptačné reakcie nepostačujú na zabezpečenie normálneho priebehu tehotenstva. Pri tejto forme plod zaostáva vo vývoji, riziká rôznych komplikácií sú vysoké.

Dekompenzovaná forma

Dekompenzovaná forma fetoplacentárnej insuficiencie je charakterizovaná preťažením a narušením kompenzačných mechanizmov, nemožnosťou normálnej progresie tehotenstva. Utrpenie plodu sa prejavuje vážnymi srdcovými poruchami, oneskorením vývoja, silnou hypoxiou; nie je vylúčená vnútromaternicová smrť plodu. Pri kritickej forme insuficiencie nezvratné morfofunkčné zmeny vo fetoplacentárnom komplexe nevyhnutne vedú k smrti plodu.

Príznaky placentárnej nedostatočnosti

Fetoplacentálna insuficiencia sa môže prejaviť v rôznych klinických formách. Tento stav je najčastejšie sprevádzaný hrozbou prerušenia tehotenstva, hypoxie plodu a oneskoreného vnútromaternicového vývoja. Riziko spontánneho potratu zvyčajne vzniká v počiatočných štádiách tehotenstva a môže byť vyjadrené vývojom hrozivého, prebiehajúceho alebo prebiehajúceho potratu. V niektorých prípadoch s fetoplacentárnou nedostatočnosťou sa pozoruje zmrazené tehotenstvo.

V trimestroch II-III sa fetoplacentárna insuficiencia spravidla prejavuje oneskorením vývoja plodu. Súčasne dochádza k zmenšeniu obvodu brucha tehotnej ženy, rozdielu medzi výškou maternicového fundusu a gestačným vekom. Pomocou ultrazvuku sa odhalí oneskorenie vo vývoji plodu. Fetálna hypoxia pri fetoplacentárnej insuficiencii je spojená s poruchou transportu a funkcie výmeny plynov placenty. Závažnosť poškodenia plodu je daná veľkosťou postihnutej oblasti placenty: napríklad keď sa z krvného obehu odstráni viac ako 1/3 placenty, vyvinú sa poruchy, ktoré sú pre plod kritické. Príznaky hypoxie, ktoré plod zaznamenáva, sú spočiatku zvýšené nepravidelne fyzická aktivita, a potom zníženie počtu pohybov plodu až do ich úplnej absencie.

Porucha intrasekrečnej funkcie pri fetoplacentárnej insuficiencii placenty môže prispieť k predĺženiu tehotenstva alebo predčasnému pôrodu. V dôsledku porušenia vylučovacej funkcie placenty dochádza k zmene množstva plodová voda- zvyčajne oligohydramnión, ale s určitou sprievodnou patológiou (diabetes mellitus, vnútromaternicová infekcia, hemolytické ochorenie plodu) - polyhydramnión. Zmeny v placente pri fetoplacentárnej insuficiencii môžu byť sprevádzané ukladaním kalcifikátov, rozšírením intervenilózneho priestoru, placentálnymi cystami. Na pozadí porušenia hormonálnej funkcie placenty a nedostatočnej aktivity vaginálneho epitelu sa u tehotnej ženy často vyvíja kolpitída.

Diagnóza placentárnej insuficiencie

Vzhľadom na multifaktoriálnu povahu etiopatogenetických mechanizmov by diagnostika placentárnej insuficiencie mala zahŕňať komplexné dynamické vyšetrenie tehotnej ženy. Pri zbere anamnézy sa určuje vedúci faktor prispievajúci k rozvoju fetoplacentárnej nedostatočnosti (vek, gynekologické a extragenitálne choroby, operácie, návyky, pracovné a životné podmienky atď.). Sťažnosťami tehotnej ženy s insuficienciou placenty môžu byť bolesti brucha, zvýšený tonus maternice, leucorrhoea z genitálneho traktu, aktivácia alebo inhibícia pohybov plodu, krvavý výtok.

Pri fyzickom vyšetrení gynekológ zmeria obvod brucha, posúdi postavenie maternicového fundusu a zváži tehotnú ženu, čo naznačuje oneskorenie vývoja plodu, vysokú alebo nízku vodu. Vykonanie gynekologického vyšetrenia vám umožní posúdiť povahu výtoku, identifikovať príznaky zápalu a zbierať materiál na bakteriologické a mikroskopické vyšetrenie.

Hodnota ultrazvuku v diagnostike placentárnej insuficiencie spočíva v možnosti stanovenia fetometrických parametrov (veľkosti hlavy, trupu, končatín plodu) a ich porovnania s indikátormi normy pre daný gestačný vek. Okrem toho sa meria hrúbka placenty a určuje sa stupeň zrelosti. Pomocou Dopplerovho ultrazvuku prietoku krvi maternice a plodu sa hodnotí krvný obeh v cievach pupočníka, maternice a fetálnej časti placenty. S pomocou fetálnej fonokardiografie a kardiotokografie sa určuje charakter srdcovej činnosti plodu - frekvencia a rytmus srdcového tepu. Tachykardia, bradykardia, arytmia môžu slúžiť ako príznaky hypoxie.

Liečba placentárnej insuficiencie

Liečba kompenzovanej formy fetoplacentárnej insuficiencie, ktorá je predmetom pozitívnej dynamiky terapie a absencie hrozby pre vývoj tehotenstva, sa môže vykonávať ambulantne. V ostatných prípadoch je indikovaná okamžitá hospitalizácia s intenzívnymi terapeutickými opatreniami. Vzhľadom na multifaktoriálny charakter vývoja patológie nemôže existovať štandardná terapia placentárnej insuficiencie. Hlavné miesto v liečbe placentárnej insuficiencie je odstránenie vedúceho etiologického faktora a zachovanie kompenzačných mechanizmov na pokračovanie tehotenstva.

Pri mikrocirkulačných poruchách a zhoršenom cievnom tonuse v placente sú liekmi prvej línie protidoštičkové látky a antikoagulanciá (pentoxifylín, dextrán, dipyridamol, heparín atď.). Na korekciu podvýživy a spomalenia rastu plodu sa používa transfúzia plazmatických a proteínových roztokov. S hemodynamickými poruchami sprevádzajúcimi placentárnu insuficienciu sú predpísaní antagonisti vápnika (nifedipín, verapamil), ktoré zlepšujú prekrvenie orgánov, normalizujú kontraktilnú funkciu myokardu a majú hypotenzívny účinok. Odhalenie hypertonicity myometria vyžaduje vymenovanie spazmolytických liekov (drotaverín, zmes glucosonocainu atď.).

V rámci normalizácie antioxidačnej ochrannej a transportnej funkcie placenty sú predpísané vitamíny E, C, hepatoprotektory. Na metabolickú terapiu pri fetoplacentárnej insuficiencii sa používa vitamín B6, tiamín pyrofosfát, kyselina listová, glukóza, multivitamíny, hemoderivát z teľacej krvi. V prípade hrozby predčasného prerušenia tehotenstva je vhodné predpísať tokolytiká (fenoterol, hexoprenalin).

Rozhodnutie o načasovaní a spôsobe pôrodu sa robí s prihliadnutím na účinnosť terapie placentárnej insuficiencie. S kompenzovanou formou v predpovedi je možný prirodzený pôrod; so subkompenzovaným výberom sa urobí v prospech cisárskeho rezu; s rozvojom dekompenzácie je indikované núdzové chirurgické dodanie.

Profylaxia

V centre preventívnych opatrení - starostlivá prípravaženy do tehotenstva. Je potrebné identifikovať a opraviť existujúce rizikové faktory, včasné stanovenie pravdepodobnosti vzniku placentárnej insuficiencie u tehotných žien, manažment tehotenstva v tejto skupine pacientov so zvýšenou kontrolou.

Prevenciu vzniku placentárnej insuficiencie je možné uľahčiť vedením profylaktických liekových kurzov v 14.-16. týždni a 28.-34. týždni tehotenstva. Tehotné ženy s kompenzovanou formou placentárnej insuficiencie vyžadujú neustále sledovanie stavu a vývoja plodu pomocou laboratórneho a ultrazvukového skríningu.

Existuje množstvo porúch, ktoré môžu negatívne ovplyvniť vývoj dieťaťa v maternici. Osobitná pozornosť by sa mala venovať takej odchýlke, ako je placentárna nedostatočnosť počas tehotenstva. Ak je táto patológia veľmi výrazná, zníži sa zásoba škrupiny živinami, ako aj kyslíkom. V dôsledku toho sa môže vyvinúť hypoxia, ktorá je vážnou hrozbou pre život dieťaťa.

V kontakte s

Úloha placenty

Vďaka placente, ktorá sa vyvíja počas tehotenstva, spojenie medzi telom budúcej matky a dieťaťa... Dodáva plodu kyslík, špeciálnu živinu, a tiež poskytuje imunitnú ochranu. Placenta je bariéra, ktorá zabraňuje vstupu škodlivých toxínov, baktérií, vírusov do plodu. Dieťa zároveň rastie a vyvíja sa správne.

V prípade placentárnej nedostatočnosti dochádza k nasledujúcim odchýlkam:

výmena plynov plodu je narušená;
dochádza k oneskoreniu vývoja;
sú poškodené centrálne systémy, najmä imunitný, nervový a endokrinný systém.

Takéto porušenia môžu viesť k smrti plodu. Placentárna insuficiencia počas tehotenstva sa týka klinického syndrómu, ktorý je spôsobený morfologickými a funkčnými zmenami.

Akútna placentárna insuficiencia sa vyvíja, keď zlý obeh v maternici a placente.

V závislosti od svojej povahy môže byť tento stav rôznych typov.

Ak sa prietok krvi zníži, to znamená jeho rýchlosť v uteroplacentárnom systéme, potom sa pozoruje hemodynamická patológia. Tiež je potrebné rozlišovať poruchy placentárnej membrány a poruchy bunkového parenchymu.

Takéto izolované zranenia sú pomerne zriedkavé, pretože všetky spolu úzko súvisia. Ak dôjde k zmenám v jednom porušení, bude to znamenať zmeny a nové patológie. Preto keď lekár stanoví diagnózu, ukáže na primárne alebo sekundárne zlyhanie.

Príčiny a dôsledky FPI

FPI počas tehotenstva môže mať rôzne príčiny, ktoré prispievajú k jeho rozvoju. Na vine môžu byť najmä choroby:

neuroendokrinný,
pľúcny,
obličkové,
kardiovaskulárny.

Ak má tehotná žena anémiu, v tomto prípade sa môže prejaviť nedostatočnosť z dôvodu, akým je napr. Keď sú problémy so zrážaním krvi, objaví sa mikrotrombus, ktorý narúša prietok krvi placentou.

Fetoplacentárna nedostatočnosť počas tehotenstva vedie k hladovanie dieťaťa kyslíkom... V tomto prípade dochádza k oneskoreniu vývoja. Počas tejto doby môže plod trpieť infekciami, ktoré sa vyvíjajú vo vnútri maternice. Začať sa môže aj pôrod v predstihu v dôsledku poruchy hormonálnych funkcií placenty alebo sa objavia rôzne abnormality.

Príznaky placentárnej nedostatočnosti závisia od typu ochorenia. Ak má budúca matka chronickú formu, potom sa príznaky nezobrazia.

Zdravotný stav je uspokojivý, takže žena si možno ani neuvedomuje prítomnosť choroby. Prítomnosť tejto odchýlky bude viditeľná až po ultrazvukovom vyšetrení.

Ďalšími znakmi však môžu byť, že s touto patológiou je rast ženského brucha spomalený.

To naznačuje oneskorené dozrievanie plodu... Súčasne nie je možné nezávisle určiť tieto odchýlky. Preto iba lekár po plánovanom vyšetrení bude schopný napraviť túto chorobu.

Ak máte krvácanie, mali by ste sa okamžite poradiť s lekárom.

Príznaky

Takéto placentárne ochorenie má množstvo symptómov, ktorým by ste určite mali venovať pozornosť, aby ste sa včas poradili s lekárom. V prípade nedostatočnosti je možné pozorovať rôzne príznaky, ale tu veľa závisí od formy ochorenia:

Ak má tehotná žena dekompenzovaný typ ochorenia, potom sa tam objaví nepravidelné pohyby plodu v maternici... Pri kontakte s lekárom si u budúcej matky všimne tachykardiu a u dieťaťa sa srdcový tep spomalí.
Je to obzvlášť nebezpečné, keď sa prísun kyslíka k dieťaťu vyskytuje v obmedzenom množstve. Ak sa takáto odchýlka vytvorí v počiatočnom štádiu, môže to viesť k potratu.
Keď sa krv uvoľňuje z pošvy, tento prejav nemožno ignorovať. O tomto patologickom procese je možné hovoriť odlúčenie a skoré starnutie placenty.
Ak sa vyvinie chronická placentárna insuficiencia, potom tu nie sú symptómy vyjadrené, môže úplne chýbať.

Začiatok chronickej patológie je možné určiť iba pomocou ultrazvuku a iných vyšetrovacích metód.

Druhy patológie

Táto patológia je rozdelená na primárne a sekundárne. Prvý typ insuficiencie môže byť pred nástupom 16. týždňa a tvorí sa v prípade odchýlky v procese placentácie. Druhý typ ochorenia sa vyvíja neskôr, keď sa vytvorí placenta. Sekundárna forma vznikli v dôsledku vplyvu vonkajších faktorov ktoré priamo súvisia s dieťaťom a placentou.

Je tiež potrebné rozlišovať tieto typy chorôb:

kompenzovaný,
dekompenzovaný.

Prvá forma ochorenia sa tvorí vtedy, keď dôjde k zlyhaniu fungovania placenty. Ak má pacient poslednú formu ochorenia, potom je ovplyvnený fetoplacentárny systém, došlo k nezvratným procesom. Za týchto podmienok nemôže tehotenstvo normálne prebiehať.

Pri placentárnej insuficiencii môže dôjsť k spomaleniu rastu plodu, ale takáto odchýlka nemusí byť prítomná.

Chronická forma

Ako každá iná choroba, tehotná žena to môže zažiť nielen akútne, ale aj chronické

Prvý typ ochorenia sa navyše vyskytuje oveľa menej často ako druhý.

Akútna forma sa vyskytuje s prerušením placenty počas pôrodu a chronická sa objavuje v rôznych časoch.

Môžu to vyvolať nasledujúce faktory:

ak dôjde k prvému tehotenstvu u žien starších ako 35 rokov;
kedy budúca mama zle sa stravuje;
s psycho-emocionálnym preťažením;
v prípade anémie z nedostatku železa;
počas endokrinných chorôb alebo sexuálne prenosných infekcií;
ak žena trpí chronickými gynekologickými ochoreniami.

Dôležité! Za jeden z najvýznamnejších rizikových faktorov sa považuje extragenitálna odchýlka, počas ktorej sú cievy postihnuté, tlak stúpa. Môže ísť o hypertenzné ochorenie.

Môže spôsobiť chronickú formu patológie a choroby, ktoré sa začali prejavovať počas tehotenstva najmä preeklampsia, urogenitálna infekcia.

Metódy liečby

Riziko vzniku tejto choroby je prítomné u všetkých žien. Preto je veľmi dôležité zoznámiť sa nielen s tým, čo je FPI počas tehotenstva, ale aj s metódami liečby. Pred predpísaním terapie musí lekár vykonať vyšetrenie a tiež absolvovať ultrazvukové vyšetrenie, kde sa stanoví hmotnosť a výška dieťaťa a porovná sa s normou. Ak v týchto ukazovateľoch existujú významné odchýlky, napríklad disproporcia, lekár predpíše dodatočné vyšetrenie. Ak sa diagnóza potvrdí po diagnostikovaní, potom bude liečba prebiehať v ústavnom zariadení.

Povinné metódy terapie sú lieky, ktoré sú predpísané v závislosti od príčin vzniku ochorenia. Lieky, ktoré zlepšujú aktivitu placenty, by mali:

zlepšiť kvalitu uteroplacentárneho prietoku krvi;
poskytnúť profylaxiu na odstránenie vývojových oneskorení.

Počas tehotenstva liečba takejto odchýlky pomôže určiť dátum predčasného pôrodu a tiež vybrať doručenie.

Vrodená patológia sa môže vytvoriť kvôli zvýšené hladiny homocysteínu ktorý sa nachádza v krvi.

Táto látka poškodzuje cievnu stenu, vyvíja depresiu a tiež prispieva k tvorbe ďalších abnormalít.

Na zníženie koncentrácie tejto aminokyseliny budete potrebovať liek, ktorý obsahuje vitamíny B12 a B6, kyselinu listovú.

Tieto látky obsahujú angiovitídu, ktorá sa užíva každý deň, jednu tabletu na mesiac.

Môžete tiež použiť taký liek, ako je trental, ktorý rozširuje cievy a má angioprotektívny, protidoštičkový účinok. Vďaka nej sa zlepšuje mikrocirkulácia, aktivuje sa činnosť ciev a znižuje sa ich odpor. Odporúča sa piť tento liek až do 800 mg denne.

Pri predpisovaní liekovej terapie sa berú do úvahy aj chronické ochorenia tehotnej ženy. Ak trpí cukrovkou, mali by ste ju použiť antikoagulanciá, lieky znižujúce lipidy... Aby sa predišlo nedostatku, musia sa eliminovať alebo napraviť rizikové faktory.

Poznámka! Medzi liekmi by sa mala venovať pozornosť tým, ktoré budú bezpečné pre nosenie dieťaťa.

Je tiež možná prevencia FPN s použitím prostriedkov na riedenie krvi, rozšírenie ciev, ktorých pôsobenie je zamerané na zvýšenie pozitívnych vlastností krvného obehu.

Užitočné video: insuficiencia placenty, príznaky, dôsledky

Záver

Fetoplacentálna insuficiencia je veľmi závažné ochorenie, ktoré môže viesť k nenapraviteľným následkom. Komplexná liečba by mal vykonávať lekár v nemocnici a samoliečba môže situáciu len zhoršiť. Ak sú prítomné rizikové faktory, mala by sa venovať pozornosť výžive, vitamínom a miernym sedatívam.

Elizaveta Viktorovna sa pýta:

Ako je možné vyliečiť placentárnu nedostatočnosť?

Liečba placentárnej insuficiencie má nasledujúce ciele:
1. odstránenie príčiny placentárnej nedostatočnosti.
2. normalizácia metabolických procesov a krvného obehu v systéme matka-placenta-plod;
3. predĺženie tehotenstva na optimálny čas.

Odstránenie príčiny placentárnej nedostatočnosti.

Odstránenie pôvodnej príčiny, ktorá spôsobila placentárnu insuficienciu, vám umožňuje vyhnúť sa ďalšej progresii ochorenia. Malo by byť zrejmé, že v drvivej väčšine prípadov sú príčinou placentárnej nedostatočnosti genetické chyby, patológie pohlavných orgánov, ako aj porušenie procesu implantácie a tvorby placenty - to znamená faktory, ktoré nemožno ovplyvniť. v čase detekcie patológie. Pomocou liekov je však možné ovplyvniť sprievodné materské patológie, ktoré môžu byť tiež príčinou tohto ochorenia.

Nasledujúce choroby matky sú predmetom liečby:

Cukrovka. Metabolické poruchy, ktoré sa vyskytujú pri diabetes mellitus, majú extrémne negatívny vplyv na veľké a malé cievy a metabolické procesy v nich prebiehajúce. Diabetes mellitus spôsobuje zmenu priepustnosti cievnej steny v placente, čo vedie k zníženiu dodávky kyslíka a živín z matky na plod. Diabetes mellitus sa lieči inzulínovými injekciami alebo perorálnymi antidiabetikami. Dávkovanie sa určuje prísne individuálne a závisí od hladiny glukózy v krvi a od typu diabetes mellitus.
Arteriálna hypertenzia. Arteriálna hypertenzia má negatívny vplyv na cievach, ktoré kŕmia placentu, pretože pod vplyvom vysokého krvného tlaku sa zahustia a stanú sa menej priepustnými pre kyslík a živiny. Navyše pod vplyvom hypertenzie sa zvyšuje riziko predčasného odlúčenia placenty. Liečba hypertenzie počas tehotenstva je založená na znížení príjmu soli, zdravým spôsobomživota, zníženie stresových situácií. Vo výnimočných situáciách sa na zníženie tlaku používajú prípravky z horčíka a metyldopy. Iné lieky ( diuretiká, ACE inhibítory, blokátory kalciových kanálov) sú predpisované iba vtedy, ak je to nevyhnutné, pretože negatívne ovplyvňujú plod.
Choroby kardiovaskulárneho systému. Patológie kardiovaskulárneho systému môžu vyvolať placentárnu insuficienciu a môžu tiež výrazne zhoršiť jej priebeh. Počas tehotenstva je nevyhnutné prísne sledovanie stavu srdca a ciev. Je potrebné vylúčiť vplyv alkoholu, kofeínu, drog, pretože môžu vyvolať poruchy srdcového rytmu. Srdcové zlyhanie je potrebné napraviť znížením fyzického a emočného stresu, znížením príjmu soli a tekutín a v prípade potreby srdcovými glykozidmi v dávkach predpísaných lekárom.
Infekcie. Infekcie môžu spôsobiť progresiu nedostatku kyslíka u plodu. K tomu dochádza v dôsledku zníženia okysličenia krvi v pľúcach, ako aj v dôsledku čiastočného prerozdelenia prietoku krvi. Výber liekov na liečbu závisí od patogénov a od lokalizácie infekčného zamerania. Antibiotiká a antivírusové lieky sú predpísané na základe ich účinku na plod.
Zvýšená tvorba trombu. Zvýšená tvorba trombov je patologický stav, ktorý môže nastať z rôznych dôvodov ( poruchy srdcového rytmu, krvné choroby, kŕčové žily dolných končatín, toxíny a pod.). Ak nie je možné odstrániť príčinu zvýšenej tvorby trombov, používa sa aspirín v dávke 75 - 150 mg, pretože znižuje viskozitu krvi, rovnako ako dipyridamol v dávke 75 - 225 mg denne.
Hormonálne poruchy. Hormonálne poruchy môžu spôsobiť poruchu fungovania orgánov reprodukčného systému a môžu tiež spôsobiť rôzne systémové patológie. Korekciu hormonálnych porúch vykonáva endokrinológ.

Normalizácia metabolických procesov a krvného obehu v systéme matka-placenta-plod.

Normalizácia metabolických procesov a krvného obehu v systéme matka-placenta-plod je úlohou prvoradého významu. To sa dosiahne normalizáciou celkového stavu matky a napravením systémových patológií ( diabetes mellitus, arteriálna hypertenzia), ako aj pomocou niektorých farmakologických prípravkov. Na zlepšenie prekrvenia maternice je možné použiť liečivo aktovegin, ktoré má mnoho pozitívnych účinkov a ktoré je základom liečby insuficiencie placenty.

Actovegin má nasledujúce účinky:

zlepšuje intracelulárny metabolizmus;
urýchľuje transport glukózy a kyslíka;
zvyšuje energetické zásoby buniek;
urýchľuje intracelulárnu transformáciu glukózy;
má antioxidačný účinok;
chráni centrálny nervový systém pred poškodením počas hypoxie;
zlepšuje prekrvenie maternice a placenty.

Tieto účinky umožňujú normalizovať uteroplacentárny krvný obeh, ako aj zvýšiť prísun kyslíka a živín cez placentu.

Actovegin sa podáva intravenózne alebo perorálne, od 16. týždňa tehotenstva. Obvykle sa používa schéma s intravenóznou infúziou 5 ml Actoveginu v 250 ml fyziologického roztoku počas 5 až 7 dní, po ktorej nasleduje prechod na užívanie 200 mg piluliek denne počas 14 až 20 dní. Pri intrauterinnej retardácii rastu sa môže dávka zvýšiť.

Predĺženie tehotenstva na optimálny čas.

Liečba placentárnej insuficiencie je zameraná na predĺženie tehotenstva až do doby, kedy je narodenie dieťaťa spojené s najnižšími rizikami. Aby sa zabránilo predčasnému pôrodu alebo spontánnemu potratu, používajú sa lieky, ktoré znižujú tonus svalov maternice.

Nasledujúce lieky znižujú kontraktilnú aktivitu maternice:

Beta-adrenergné agonisty. Beta-agonisty uvoľňujú svaly maternice a znižujú frekvenciu kontrakcií. Hexoprenalín sa používa v dávke 10 μg vnútrožilovo alebo salbutamol v dávke 2,5 - 5 mg. Tieto prostriedky neovplyvňujú plod, čo im umožňuje používať ich dlhodobo.
Blokátory kalciových kanálov. Na uvoľnenie hladkých svalov maternice sa používa verapamil v dávke 40 mg. Tieto lieky sa často kombinujú s beta-adrenergnými agonistami.

Optimálne je predĺžiť tehotenstvo až na 38 týždňov. Pri dostatočnej stabilite matky a kompenzácii plodu je možné vykonať fyziologický pôrod. Vo väčšine prípadov je však nevyhnutné vykonať cisársky rez. V prípade kritickej poruchy obehu v systéme matka-placenta-plod, ako aj pri absencii pozitívnej dynamiky môže byť potrebné predčasné prerušenie tehotenstva.

Formulár na pridanie otázky alebo spätnej väzby:

Naša služba funguje cez deň, počas pracovných hodín. Naše schopnosti nám však umožňujú spracovať iba obmedzený počet vašich aplikácií vo vysokej kvalite.
Použite hľadanie odpovedí (databáza obsahuje viac ako 60 000 odpovedí). Mnoho otázok je už zodpovedaných.

Intenzívny rozvoj perinatológie a perinatálnej medicíny v posledných dvoch desaťročiach má veľký vplyv na praktické pôrodníctvo. Najdôležitejším úspechom je doktrína jedného funkčného systému matka-placenta-plod, ktorý umožňuje novým spôsobom vyriešiť problémy s perinatálnou morbiditou a mortalitou spojené s placentárnou nedostatočnosťou.

Napriek intenzívnemu používaniu najnovších diagnostických a liečebných metód zostáva hlavnou príčinou nedostatok placentárnej funkcie vysoký stupeň chorobnosť a úmrtnosť detí nielen v perinatálnom období, ale aj vo fázach následného vývoja. Analýza vývoja detí v prvých piatich rokoch života s touto patológiou teda odhalila vo viac ako 1/3 prípadov fenomén nesprávnej úpravy novorodencov v ranom novorodeneckom období, vysokú frekvenciu poškodenia centrálneho nervového systému. a v dôsledku toho oneskorenie vo fyzickom a psychomotorickom vývoji.

Je potrebné zdôrazniť porušenie formovania funkcie reči, fenoménu sociálnej neprispôsobivosti detí v predškolskom a školskom období. Napríklad u 22% pacientov narodených so známkami vývojového oneskorenia počas prvých rokov života slovná zásoba... Frekvencia minimálnych neurologických porúch v tejto skupine pacientov je podľa rôznych výskumníkov 10-45%. 7-9% detí trpí vážnymi neurologickými poruchami. Preto inteligentný a mentálny vývoj deti sú do značnej miery určené stupňom poškodenia mozgu v perinatálnom období.

N.A. Zhernovaya a M.M. Melnikova (1989) dlho skúmali dlhodobé dôsledky GRP. Zistilo sa, že deti tejto skupiny vo veku 10-17 rokov majú výrazné znaky fyzického a sexuálneho vývoja (nerovnováha kostry, spomalenie rastu, zmeny veľkosti panvy, odchýlky vo formovaní reprodukčného systému). U dievčat je frekvencia menštruačnej dysfunkcie zaznamenaná častejšie ako v populácii. Preto má problém placentárnej insuficiencie a intrauterinnej rastovej retardácie plodu dnes nielen klinický význam, ale aj jasný sociálny aspekt.

V súčasnej fáze je placentárna nedostatočnosť považovaná za klinický syndróm spôsobený morfofunkčnými zmenami v placente a poruchami kompenzačno-adaptačných mechanizmov, ktoré zaisťujú funkčnú užitočnosť orgánu. Je výsledkom komplexnej reakcie plodu a placenty na rôzne patologické stavy materského organizmu a prejavuje sa v komplexe porušení transportných, trofických, endokrinných a metabolických funkcií placenty, ktoré sú základom patológie plod a novorodenec.

Stupeň a povaha vplyvu patologických stavov tehotných žien na plod je determinovaný mnohými faktormi: trvaním tehotenstva, trvaním expozície, stavom kompenzačných-adaptačných mechanizmov v systéme matka-placenta-plod.

Klinickými prejavmi placentárnej insuficiencie sú intrauterinná rastová retardácia (IUGR) a chronická intrauterinná hypoxia rôznej závažnosti.

V skupine tehotných žien s vysokým rizikom vzniku perinatálnej patológie je výskyt fetoplacentárnej insuficiencie v priemere 30% a má jasnú tendenciu zvyšovať.

V literatúre je podrobne popísaných mnoho faktorov vedúcich k vzniku placentárnej insuficiencie a sú kombinované do 4 hlavných skupín: sociálne faktory, zvláštnosti pôrodníckej anamnézy a somatický stav, ako aj komplikácie tehotenstva.

Medzi dôvody pre druhú skupinu patria nasledujúce pôrodnícke komplikácie: gestóza, dlhodobá hrozba prerušenia tehotenstva a predĺženie tehotenstva. Je známe, že hlavnou príčinou fetoplacentárnej nedostatočnosti je gestóza, najmä ich kombinované formy; podiel gestózy na štruktúre dôvodov vzniku zlyhania funkcií placenty je 60%, na druhom mieste (22%) je dlhodobá hrozba prerušenia tehotenstva. V 8% prípadov sa placentárna nedostatočnosť vyvíja v dôsledku predĺženého tehotenstva.

Výsledkom komplexnej analýzy klinických údajov a výsledkov inštrumentálnych štúdií (ultrazvuk, Doppler, kardiotokografia) bola klasifikácia placentárnej insuficiencie podľa závažnosti, ktorá je v praktickom pôrodníctve rozšírená. Podľa tejto klasifikácie sa navrhuje rozlišovať tri formy placentárnej nedostatočnosti: kompenzovaná, subkompenzovaná a dekompenzovaná.

Pokiaľ ide o patogenézu placentárnej insuficiencie, je potrebné znova zdôrazniť, že vedúcimi patogenetickými mechanizmami vo vývoji a progresii placentárnej insuficiencie sú morfofunkčné poruchy v systéme matka-placenta-plod, ktoré vedú k narušeniu uteroplacentárnej a fetálnej hemodynamika placenty, transport kyslíka a živín k plodu, zmeny metabolizmu a endokrinná regulácia. Z tohto hľadiska je dekompenzovaná placentárna insuficiencia mimoriadne závažným štádiom vývoja kritického stavu fetálneho placentárneho prietoku krvi.

Klinicky dekompenzovaná placentárna insuficiencia sa prejavuje závažnou formou intrauterinnej retardácie rastu v dôsledku prudkého spomalenia rýchlosti rastu jej biometrických parametrov. Dekompenzovaná forma placentárnej insuficiencie sa navyše vyznačuje: prudkým porušením hormonálnych a metabolických funkcií plodu, vývojom metabolickej acidózy, ktorá nie je vhodná pre vnútromaternicovú korekciu, výraznou chronickou intrauterinnou hypoxiou plodu. Patologický proces zahŕňa také životne dôležité systémy orgánov plodu, ako sú kardiovaskulárne, močové a tiež centrálne nervový systém... Liečba v tomto štádiu placentárnej insuficiencie v dôsledku vyčerpania rezervnej kapacity plodu a závažných morfologických porúch v placente je neúčinná a; preto nepraktické.

Dekompenzovaná placentárna insuficiencia je teda formou ochorenia, ktoré odráža mimoriadne ťažký stav plodu, skutočne ohrozuje jeho život a vyžaduje si naliehavé a naliehavé lekárske opatrenia. Špecifická frekvencia dekompenzovanej formy medzi všetkými formami placentárnej nedostatočnosti je 10-15%.

V štruktúre príčin nástupu dekompenzovanej placentárnej insuficiencie dominuje gestóza (88%). Je potrebné poznamenať, vývoj dekompenzovanej formy nedostatočnosti funkcií placenty v prítomnosti chromozomálnych abnormalít, najmä trizómií pre 13 a 18 párov chromozómov. Frekvencia diagnostiky chromozomálnych abnormalít a vnútromaternicových malformácií plodu v kritickom stave fetálno-placentárneho prietoku krvi sa podľa rôznych autorov pohybuje od 19 do 27%.

Vzhľadom na diagnostické otázky je potrebné poznamenať, že vyšetrenie žien s placentárnou nedostatočnosťou a najmä s dekompenzovanou formou by malo byť komplexné a patogeneticky odôvodnené. Na tento účel bol vyvinutý algoritmus prieskumu, ktorý obsahuje:

1. Ultrazvukové vyšetrenie s meraním hlavných fetometrických parametrov (biparietálna veľkosť hlavy plodu, priemerný priemer brucha a dĺžka stehennej kosti), ako aj rozšírená fetometria s výpočtom obvodov hlavy a brucha , fetometrické indexy. Ultrazvuková placentografia a stanovenie množstva plodovej vody.

2. Dopplerovské hodnotenie prietoku krvi v rôznych cievach matky a plodu.

3. Kardiotokografická štúdia na posúdenie prítomnosti a závažnosti vnútromaternicovej hypoxie.

Pri ultrazvukovom skenovaní je pre presnejšiu diagnostiku vnútromaternicovej retencie plodu potrebné okrem zámeru vyššie uvedených hlavných parametrov posúdiť aj množstvo plodovej vody a stav placenty. Dekompenzovaná placentárna insuficiencia je v 86% prípadov sprevádzaná závažným oligohydramniónom, ktoré je spojené s výrazným poklesom močovej funkcie plodu v podmienkach centralizovaného obehu a v 64% - predčasné zrenie placenta.

Dopplerova štúdia zahŕňa hodnotenie prietoku krvi v maternicových a špirálových tepnách tehotnej ženy, v tepne pupočnej šnúry plodu a jej intraplacentálnych vetvách, vo fetálnej aorte, vnútornej karotide, strednej mozgovej a obličkovej tepne plodu , ako aj dopplerovské echokardiografické hodnotenie intrakardiálnej hemodynamiky plodu, ktoré tvoria jeden obehový systém maternice-placenty-plodu. Napriek tomu, že Dopplerova štúdia prietoku krvi v artériách pupočníka, aorty plodu a maternicových tepien dáva detailné informácie o stave plodu s placentárnou insuficienciou, v posledné roky Rastúci záujem má štúdium venózneho krvného obehu v ductus venosus, pupočnej a dolnej dutej žile plodu.

Vedúcu úlohu v patogenéze placentárnej insuficiencie zohrávajú poruchy uteroplacentálneho obehu. Patologické spektrum je charakterizované znížením diastolickej zložky prietoku krvi a výskytom dikrotického zárezu v ranej fáze diastoly. Je potrebné zdôrazniť, že najnepriaznivejším diagnostickým znakom je bilaterálne narušenie prietoku krvi v maternicových tepnách. Incidencia preeklampsie a placentárnej insuficiencie v týchto prípadoch dosahuje 89%.

Vedúcou úlohou pri vytváraní uteroplacentárneho prietoku krvi, zaisťujúcom jeho stálosť, sú gestačné zmeny v špirálových tepnách. Psychologické zmeny, ktorým špirálové tepny podliehajú v priebehu nekomplikovaného tehotenstva, sú charakterizované elastolýzou, degeneráciou svalovej vrstvy a nahradením svalu a elastickej membrány fibrinoidom s rozšírením lúmenu tepny.

Patologické zmeny v špirálových tepnách, ktoré podľa moderné nápady, hrajú vedúcu úlohu v patogenéze placentárnej nedostatočnosti, sa prejavujú absenciou alebo neúplnými gestačnými zmenami, ako aj funkčnými poruchami vedúcimi k zúženiu ich lúmenu. Je to spôsobené nedostatočnou aktivitou vlny endovaskulárnych invázií periférnych cytotrofoblastov, ktoré za normálnych okolností v období od 8 do 18 týždňov lyzujú elastický rámec špirálových artérií a spôsobujú viacnásobné rozšírenie ich lúmenu. V takýchto prípadoch hovoríme o charakteristickom smere patologického procesu: nedostatočná invázia cytotrofoblastu do špirálových artérií - zvýšenie odolnosti voči prietoku krvi v nich - zníženie objemu materskej krvi, hypoxia - smrť epiteliálnych mikroklkov - zhoršená hemostáza, trombóza v intervenilóznom priestore - rozsiahle ischemické infarkty - narušené reologické vlastnosti krvi plodu a hemodynamika plodu.

Zavedením metódy farebného dopplerovského mapovania do perinatológie sa získala skutočná príležitosť na vizualizáciu a registráciu prietoku krvi v špirálových artériách, čo umožňuje neinvazívne určiť funkčnú schopnosť tohto periférneho prepojenia obehu maternice a posúdiť kompenzačné schopnosti placenty. Už boli prijaté prvé údaje o zmenách v hemodynamike v špirálových artériách s gestózou rôznej závažnosti a následnou placentárnou insuficienciou.

Dôležitou fázou tvorby placentárnej insuficiencie a retardácie vnútromaternicového rastu plodu je zmena prietoku krvi v koncových vetvách pupočníkovej tepny, ktoré spolu so špirálovitými artériami predstavujú intraplacentárny obehový systém. K dnešnému dňu už boli získané údaje o zmenách intraplacentálneho prietoku krvi pri dekompenzovanej placentárnej insuficiencii v dôsledku preeklampsie.

Keď sa pri gestóze a placentárnej insuficiencii zvyšuje odpor periférnych ciev, spektrum prietoku krvi v pupočnej tepne prechádza týmito zmenami: od postupného znižovania diastolickej zložky prietoku krvi k nule a v najnepriaznivejších prognózach k tvorbe negatívny alebo retrográdny prietok krvi vo fáze diastoly. Na rozdiel od hlavného kmeňa pupočnej tepny nebol vzhľad retrográdneho prietoku krvi vo fáze diastoly v jeho koncových vetvách v žiadnom prípade pozorovaný.

Je potrebné zdôrazniť, že je pozorovaný takzvaný „kritický“ stav intraplacentálneho prietoku krvi v dekompenzovanej forme placentárnej insuficiencie v dôsledku gestózy (tj. Absencia diastolickej zložky prietoku krvi v koncových vetvách pupočnej tepny). iba na pozadí patologických kriviek rýchlosti prietoku krvi v špirálových tepnách. Zvlášť dôležitá je skutočnosť, že kritický stav intraplacentárnej hemodynamiky je detekovaný v priemere o 3-4 dni skôr ako v hlavnom kmeni pupočnej tepny, čo umožňuje nielen diagnostikovať dekompenzovanú formu placentárnej insuficiencie skôr, ale aj vyvinúť včasná optimálna pôrodnícka taktika.

S prihliadnutím na údaje komplexného hodnotenia hemodynamiky bola vyvinutá klasifikácia porúch uteroplacentárneho a fetálno-placentárneho prietoku krvi hodnotením prietoku krvi v maternicovej tepne a pupočníkovej tepne. V I. stupni sú hemodynamické poruchy pozorované iba v maternicových tepnách (1a) alebo v pupočníkovej tepne (1b). Stupeň II je charakterizovaný poruchami krvného obehu maternice a plodu, ktoré nedosahujú kritické hodnoty. Stupeň závažnosti hemodynamických porúch, konkrétne nulový alebo negatívny diastolický prietok krvi v pupočnej tepne, je kritickým stavom fetálno-placentárneho obehu a je hlavným diagnostickým kritériom dekompenzovanej formy placentárnej insuficiencie. Hemodynamické parametre charakterizujúce kritický stav plodu tiež zahrnujú nulový diastolický prietok krvi vo fetálnej aorte. Kritický stav prietoku krvi sa spočiatku nachádza v pupočnej tepne a potom vo fetálnej aorte.

Porušenie prietoku krvi vo fetálnej aorte s dekompenzovanou formou placentárnej insuficiencie sa zistí v 45% prípadov. Z nich viac ako 50% pozorovaní má nulový koncový diastolický prietok krvi. Poruchy hemocirkulácie plodu a placenty sú spúšťacím mechanizmom zmien v hemodynamike plodu. V podmienkach zvyšovania periférnej vaskulárnej rezistencie prebieha proces centralizácie fetálneho obehu. Takže s dekompenzovanou placentárnou insuficienciou po 34 týždňoch tehotenstva v 45% prípadov dochádza k úplnej absencii diastolickej fázy prietoku krvi v renálnych artériách plodu a v ostatných prípadoch neexistuje žiadny koncový diastolický prietok krvi.

Určitý význam má štúdium prietoku krvi v systéme vnútornej krčnej tepny plodu. Pri dekompenzovanej forme placentárnej insuficiencie dochádza k poklesu odporu ciev fetálneho mozgu a k zvýšeniu diastolickej fázy prietoku krvi vo vnútorných karotidových a stredných mozgových tepnách plodu, čo je vyjadrené znížením v hodnotách systolicko-diastolickej zložky prietoku krvi na 2,3 a nižšie vo vnútornej krčnej tepne plodu. To naznačuje prítomnosť „efektu šetriaceho mozog“, ktorý je kompenzačným mechanizmom na udržanie normálneho prekrvenia mozgu plodu v podmienkach zníženej perfúzie placenty.

Takáto vaskulárna reakcia plodu sa pozoruje u 35% s dekompenzovanou formou placentárnej insuficiencie. U väčšiny vnútromaternicových pacientov sa spektrum prietoku krvi v cievach mozgu nemení a v niektorých prípadoch je zaznamenaný pokles diastolickej zložky prietoku krvi vo vnútornej krčnej tepne plodu, pravdepodobne v dôsledku spazmus mozgových ciev, čo je z prognostického hľadiska mimoriadne nepriaznivé.

Zvlášť zaujímavá je identifikácia znakov fetálnej obehovej dekompenzácie v skutočne neskorom tehotenstve, ktorá je sprevádzaná v 22% prípadov aspiráciou plodovej vody a v 56% prípadov poškodenia centrálneho nervového systému plodu hypoxicko-traumatickej genézy. V štádiu výraznej centralizácie fetálneho obehu sa súčasne deteguje zvýšenie vaskulárneho odporu vo fetálnej aorte a pokles strednej mozgovej tepny. Táto fáza je sprevádzaná výraznými metabolickými poruchami: prevaha glykolýzy, rozvoj výraznej acidózy, hyperkapnie, nerovnováha prostaglandínov, nedostatok koagulačných faktorov, hypokoagulácia, aktivácia procesov peroxidácie lipidov, porušenie hematoencefalickej bariéry, zvýšená vaskulárna permeabilita.

Ak sú zistené takéto poruchy, treba počítať s narodením dieťaťa s výraznými známkami nadmernej dospelosti a s ním spojeného núdzového syndrómu. Navyše, vo fáze výraznej centralizácie krvného obehu na ďalšie zvýšenie srdcového výdaja je možné spojiť dýchacie pohyby, čo je uľahčené reakciou na hyperkapniu vytvorenú u zrelého plodu, v dôsledku čoho vzniká riziko zvyšuje sa aspirácia mekonia. Počas tohto obdobia sú všetky kompenzačné mechanizmy plodu v stave extrémneho stresu a akýkoľvek ďalší stresový faktor postačuje na to, aby spôsobil poruchu adaptácie, to znamená, že dochádza k dekompenzácii krvného obehu.

U niektorých plodov k tomu dochádza v prenatálnom období, u iných počas pôrodu. Výsledný rozpad kompenzačných reakcií je spojený s vyčerpaním sympato-adrenálneho systému, dlhodobými metabolickými poruchami. Zníženie srdcového výdaja vedie k „imaginárnej normalizácii“ vaskulárnej rezistencie vo fetálnej aorte, ku ktorej však dochádza na pozadí zhoršovania údajov CTG. Zjavná normalizácia cievneho odporu sa vyskytuje aj v cievach mozgu. Zvýšenie vaskulárnej rezistencie v nich je spojené s edémom mozgového tkaniva, závažnými poruchami mikrocirkulácie, ktoré naopak vedú k ohniskovým zmenám v centrálnom nervovom systéme.

Vykonané Dopplerove echokardiografické štúdie umožnili zistiť, že s progresiou placentárnej insuficiencie klesá rýchlosť toku krvi cez všetky srdcové chlopne, objavujú sa známky dekompenzácie kontraktility srdca plodu, ktorá sa prejavuje detekciou regurgitačného toku trikuspidálnou chlopňou.

V štúdii znakov venózneho obehu plodu pri placentárnej nedostatočnosti sa zistilo, že porušenie prietoku krvi v žilách plodu má väčšiu prognostickú hodnotu v porovnaní s pupočníkovou artériou. S nárastom stupňa hypoxie myokardu sa zvyšuje podiel reverzného prietoku krvi vo fáze A (fáza systoly predsiení). Je dokázané, že hypoxia môže viesť k zníženiu elasticity pravej komory, čo naopak zvyšuje jej tuhosť a zvyšuje odpor prietoku krvi z pravej predsiene do pravej komory počas systoly predsiení.

Antenatálna kardiotokografia je metóda na posúdenie závažnosti vnútromaternicovej hypoxie plodu. V kritickom stave krvného obehu plodu a placenty, najčastejšie (81%), existujú dva typy kardiotokogramov, ktoré odrážajú závažné formy chronickej intrauterinnej hypoxie. Krivka prvého typu sa vyznačuje výrazným znížením úrovne variability bazálneho rytmu a negatívnym nestresovým testom („tichý“ typ kardiotokogramu).

Ešte výraznejší stupeň závažnosti hypoxie je charakterizovaný výskytom, na pozadí prudkého poklesu variability, spontánnych prenatálnych spomalení, ktoré odrážajú konečný stav plodu. Predpôrodné spomalenie je dôsledkom závažných porúch uteroplacentárno-fetálneho prietoku krvi. V drvivej väčšine pozorovaní je spomalenie zistené v kritickom stave plodu, najmä ak je do patologického procesu zapojený prietok krvi vo fetálnej aorte.

Komplexné hodnotenie krvného obehu v systéme matka-placenta-plod umožňuje nielen výrazne zlepšiť diagnostiku placentárnej insuficiencie, najmä jej dekompenzovanej formy, ale tiež urobiť výber racionálnej pôrodníckej taktiky. Analýza pozorovaní s prenatálnou smrťou plodu ukázala, že vo všetkých prípadoch k vnútromaternicovému úmrtiu došlo, keď bol detegovaný kritický stav prietoku krvi plodom-placentou. Čas detekcie úmrtia plodu sa pohyboval od 1 do 16 dní v období od 31 do 35 týždňov po zistení kritického stavu.

Dynamické dopplerovské a kardiotokografické štúdie vykonávané u tehotných žien s kritickým stavom fetálno-placentárnej hemodynamiky umožnili zistiť neúčinnosť aj najsilnejšej komplexnej terapie dekompenzovanej placentárnej insuficiencie, pri ktorej nie je možný ďalší vývoj plodu a vedie k jeho prenatálnej smrti. Preto je kritické porušenie prietoku krvi plodu a placenty (a jeho intraplacentálneho spojenia) odôvodnené a jediné správne.

Cisársky rez je preferovaným spôsobom podávania v prípade kritickej poruchy fetálnej placentárnej hemodynamiky po vylúčení vrodenej a dedičnej patológie v trvaní viac ako 32-33 týždňov tehotenstva. Voľba takejto taktiky umožnila v posledných rokoch s výraznými hemodynamickými poruchami plodu takmer úplne zabrániť perinatálnym stratám a významne znížiť frekvenciu intrakraniálnych krvácaní, nekrotizujúcej enterokolitídy a posthypoxických následkov u novorodencov narodených z tehotenstva s dekompenzovanou placentou nedostatočnosť.

Otázka núdzového doručenia by mala byť vyriešená ešte pred objavením sa patologických kardiotokogramov, pretože pri výrazných kardiotokografických zmenách v kombinácii s nulovým alebo reverzným diastolickým prietokom krvi v pupočnej tepne je frekvencia nepriaznivých perinatálnych výsledkov maximálna. Včasné dodanie cez vagínu pôrodné cesty v kritickom stave fetálno-placentárnej hemodynamiky je sprevádzaná vysokou perinatálnou úmrtnosťou a je pozorovaná vo viac ako 50% prípadov. Zdá sa, že je to spôsobené výrazným zhoršením porušení uteroplacentálneho prietoku krvi na pozadí pravidelného pôrodu.

Pri výbere spôsobu anestézie pre cisársky rez by sa mala uprednostniť epidurálna anestézia, ktorá nevedie k zhoršeniu prietoku krvi v systéme matka-placenta-plod a v niektorých prípadoch je sprevádzaná určitým zlepšením.

Otázka pôrodníckej taktiky do 28. týždňa tehotenstva zostáva kontroverzná. V súčasnej fáze je v týchto podmienkach núdzové dodanie do brucha v záujme plodu neoprávnené, pretože vo väčšine prípadov dochádza k výrazným zmenám plodu, ktoré nemožno v novorodeneckom období napraviť. Okrem toho počas týchto období vo väčšine prípadov dochádza k rýchlemu zvýšeniu závažnosti gestózy na pozadí zhoršenia prietoku krvi v maternicových tepnách. Preto by sa malo považovať za racionálne ukončenie tehotenstva do 28 týždňov s kritickým stavom fetálnej placentárnej hemodynamiky.

Pokiaľ ide o 28-32 týždňov tehotenstva, o otázke skorého pôrodu v záujme plodu by mala striktne individuálne rozhodnúť perinatálna rada. Úroveň novorodeneckej služby má veľký vplyv na mieru perinatálnej úmrtnosti pri závažných poruchách krvného obehu plodu a placenty, pretože novorodenci tejto skupiny potrebujú vysoko kvalifikované pozorovanie pomocou moderného vybavenia.

U novorodencov s kritickým stavom fetálno-placentárnej hemodynamiky boli odhalené dva varianty poruchy cerebrálneho krvného toku. V prvom variante dochádza k dilatácii mozgových ciev a zvýšeniu prietoku krvi v mozgu v dôsledku diastolickej zložky, čo zvyšuje riziko vzniku periventrikulárneho krvácania. V druhom variante je zaznamenaný pokles rýchlosti prietoku krvi v diastole, čo naznačuje vysoký vaskulárny odpor mozgu a vedie k jeho ischémii, po ktorej nasleduje vývoj leukomalacie. U detí s vážne narušenou autoreguláciou mozgovej hemodynamiky vzniká kolísavý typ prietoku krvi. Na základe týchto údajov bol vyvinutý súbor preventívnych opatrení zameraných na zabránenie prudkým výkyvom krvného tlaku a prietoku krvi mozgom u týchto detí a normalizáciu metabolizmu a homeostázy vody a elektrolytov.

Komplikácie u novorodencov s dekompenzovanou formou placentárnej insuficiencie sú: metabolické poruchy (hypoglykémia, hypokalciémia), hypotermia, polycytémia, hypoxické perinatálne poškodenie centrálneho nervového systému, aspiračná pneumónia, syndróm pretrvávajúceho obehu plodu. Ochorenie hyalínových membrán u detí narodených z tehotenstva s insuficienciou placenty je menej časté, pretože dozrievanie pľúc sa urýchľuje na pozadí chronickej vnútromaternicovej hypoxie. U novorodencov je zaznamenaná polycytémia a zvýšená viskozita krvi, ktoré sú výsledkom zvýšenia hladín erytropoetínu v dôsledku hypoxie plodu. Polycytémia môže zhoršiť hypoglykémiu a spôsobiť poškodenie mozgu.

Predpoveď ďalších psychomotorických a fyzický vývoj deti závisia od príčiny placentárnej nedostatočnosti. Novorodenci so symetrickou retardáciou rastu v dôsledku zníženej potencie rastu majú zvyčajne horšiu prognózu, zatiaľ čo deti s asymetrickou retardáciou rastu, ktoré si zachovávajú normálny rast mozgu, majú zvyčajne lepšiu prognózu. Predčasne narodené deti s intrauterinnou retardáciou rastu majú vyššiu frekvenciu odchýlok od normy v neuropsychiatrickom vývoji, čo je dôsledkom placentárnej insuficiencie a nedonosenosti. Incidencia neurologických komplikácií u novorodencov s intrauterinnou retardáciou rastu a závažnými chromozomálnymi abnormalitami je 100%.

V moderných podmienkach je vďaka úspechom pôrodníckej vedy jediným skutočným spôsobom, ako znížiť frekvenciu placentárnej insuficiencie a zabrániť vzniku ťažkých foriem, včasná diagnostika a prevencia tejto komplikácie tehotenstva. Účinnosť preventívnych opatrení navyše priamo závisí od trvania tehotenstva.

Podľa nami vyvinutého algoritmu vyšetrovania a profylaxie musia tehotné ženy zaradené do skupiny s vysokým rizikom vzniku placentárnej insuficiencie na základe údajov zo všeobecnej somatickej a pôrodnícko-gynekologickej anamnézy vykonať skríningovú dopplerovskú štúdiu prietoku krvi. v systéme matka-placenta-plod v 16-19 týždňoch tehotenstva. Keď sú v systéme matka-placenta-plod (maternicové a špirálové tepny, pupočníková tepna a jej koncové vetvy) detegované patologické parametre hemodynamiky, výskyt placentárnej insuficiencie je 82%, perinatálne straty-11,8%, čo si vyžaduje diferencovanú korekciu lieku odhalené hemodynamické poruchy ...

V prípade porúch v uteroplacentárnom prepojení krvného obehu sú liekmi voľby prostriedky zlepšujúce reologické vlastnosti krvi: trental (100 mg 3 -krát denne) alebo aspirín (250 mg denne) počas troch týždňov; v prípade porušenia fetálno-placentárneho spojenia krvného obehu sa odporúča používať Actovegin (200 mg 3-krát denne) počas 3 týždňov. Opakované kurzy korekcie liečiva by sa mali vykonávať v „kritickom čase“ 24-27 a 32-35 týždňov. Po každom kurze je potrebná kontrolná dopplerovská štúdia prietoku krvi v maternici, špirálových tepnách, pupočníkovej tepne a jej koncových vetvách.

Pri absencii normalizácie alebo zhoršenia hemodynamických parametrov je potrebné rozhodnúť o vhodnosti predĺženia tohto tehotenstva. Diferencovaný prístup k prevencii placentárnej nedostatočnosti umožňuje znížiť výskyt IGRP faktorom 2,1 a znížiť perinatálne straty na 0.

Klinické štúdie a dlhoročné skúsenosti v praktickom pôrodníctve nám umožňujú vyvodiť tieto závery:

1. Znalosť princípov diagnostiky, presná definícia diagnostických kritérií a ich správna interpretácia umožňujú včas určiť závažnosť placentárnej nedostatočnosti a stav plodu, ktoré sú nevyhnutné pre výber optimálnej taktiky tehotenstva, ako aj spôsob a načasovanie pôrodu, čo následne znižuje úroveň perinatálnej morbidity a mortality.

2. V súčasnej fáze nadobúda osobitný význam princíp kontinuity medzi pôrodníkmi, neonatológmi a pediatrami. Je potrebné pripomenúť, že pre neonatológov a pediatrov je v tomto ohľade vnútromaternicový plod ich budúci pacient; odporúča sa aktívnejšia účasť neonatológov na prebiehajúcich perinatálnych konzultáciách a aktívnejšie zapojenie detských špecialistov do monitorovania a nápravy porúch u detí počas ich následného vývoja.

Vybrané prednášky z pôrodníctva a gynekológie

Ed. A.N. Strizhakova, A.I. Davydova, L.D. Belotserkovtseva