Pamjaftueshmëria e placentës fetale. Trajtimi i pamjaftueshmërisë së placentës

Trajtimi i pamjaftueshmërisë së placentës

Aktualisht, për fat të keq, nuk është e mundur të lehtësohet plotësisht një grua shtatzënë nga pamjaftueshmëria e placentës që rezulton nga ndonjë efekt terapeutik. Mjetet e aplikuara të terapisë mund të ndihmojnë vetëm në stabilizimin e procesit ekzistues patologjik dhe ruajtjen e mekanizmave kompensues-përshtatës në një nivel që lejon vazhdimin e shtatzënisë deri në kohën optimale të lindjes. Prandaj, është shumë e rëndësishme të kryhet parandalimi tek gratë që kanë faktorë rreziku për zhvillimin e pamjaftueshmërisë placentare. Vendi kryesor në parandalim është trajtimi i sëmundjes ose ndërlikimit themelor, në të cilin mund të shfaqet pamjaftueshmëria e placentës. Një kusht i rëndësishëm është respektimi i regjimit të duhur nga gruaja shtatzënë: pushimi i duhur adekuat (mundësisht gjumi në anën e majtë), eliminimi i stresit fizik dhe emocional, qëndrimi në ajër të pastër për 3-4 orë në ditë, ushqimi racional i ekuilibruar. . Kursi i parandalimit përfshin multivitamina, preparate hekuri, terapi me oksigjen (trajtimi i sëmundjeve duke rritur përqendrimin e oksigjenit në indet e trupit, i cili përfshin ushtrime të frymëmarrjes dhe një rritje në shpërndarjen e oksigjenit përmes mushkërive), përdorimi i aminoacideve, glukozës, galaskorbinës, orotatit të kaliumit, ATP, të cilat shërbejnë si burim i drejtpërdrejtë energjie për shumë procese biokimike dhe fiziologjike.

Me shenjat fillestare të pamjaftueshmërisë placentare, është e mundur të kryhet trajtimi në një klinikë antenatale me një ekzaminim të përsëritur me ultratinguj me matje Doppler 10-14 ditë pas fillimit të trajtimit. Me insuficiencë placentare më të theksuar, veçanërisht në kombinim me komplikime të tjera të shtatzënisë ose sëmundje të përgjithshme të nënës, kërkohet shtrimi në spital. Kohëzgjatja e terapisë duhet të jetë së paku 6 javë (në spital, me vazhdimin e terapisë në një klinikë antenatale). Nëse zbulohet kjo patologji dhe kryhet terapia e duhur në tremujorin e dytë, për të konsoliduar efektin e kursit të parë, trajtimi duhet të përsëritet në javën 32-34 të shtatzënisë.
Në rast të përkeqësimit të treguesve në sfondin e trajtimit, shfaqja e shenjave të dekompensimit të pamjaftueshmërisë placentare, e cila përcaktohet nga një përkeqësim i mprehtë i gjendjes së fetusit dhe mundësia e vdekjes së tij, për të shpjeguar, lindjen urgjente me prerje cezariane. indikohet, pavarësisht nga mosha e shtatzënisë.

Terapi speciale me ilaçe

Deri më sot, është propozuar për trajtimin e pamjaftueshmërisë placentare nje numer i madh i ilaçe që synojnë eliminimin e shkeljeve të rrjedhës së gjakut uteroplacental-fetal dhe rritjen e rezistencës së fetusit ndaj urisë së oksigjenit. Secila prej këtyre barnave ka pikën e vet të aplikimit, mekanizmin e vet të veprimit.

Barnat që ndihmojnë në relaksimin e muskujve të mitrës (tokolitikë): partusisten, ginipral, MAGNE-V6... Një rritje periodike e tonit të mitrës kontribuon në qarkullimin e gjakut të dëmtuar në placentë, ndërsa doza të vogla të tokolitikëve zvogëlojnë rezistencën vaskulare në nivelin e arterieve të vogla dhe çojnë në një rritje të konsiderueshme të rrjedhës së gjakut uteroplacental. Me përdorimin e ginipral dhe partusisten është e mundur një rritje e rrahjeve të zemrës së nënës (takikardi), ulje e presionit të gjakut, dridhje gishtash, të dridhura, të përziera dhe ankth. Për të parandaluar takikardinë, verapamil, izoptin përshkruhen paralelisht me ilaçet.
Kundërindikimet për përdorimin e Ginipral dhe Partusisten janë tirotoksikoza (rritje e funksionit të tiroides), sëmundjet e zemrës, astma bronkiale.

Eufillin, NO-SHPA kanë një efekt vazodilues, zvogëlojnë rezistencën vaskulare periferike. Trental (pentoksifilina), përveç efektit vazodilues, është në gjendje të përmirësojë vetitë reologjike (fluiditetin) e gjakut dhe qarkullimin në kapilarët e vegjël (mikroqarkullimi). Efektet anësore të barnave: urth, nauze, të vjella, dhimbje koke.
Kundërindikimi për përdorimin e pentoksifilinës është presioni i ulët i gjakut (hipotensioni), aminofilina - rritja e funksionit të tiroides, sëmundjet e zemrës, epilepsia.

Me pamjaftueshmëri placentare, ekziston një çrregullim kronik i koagulimit të gjakut (rritje e aktivitetit të trombociteve dhe faktorëve të koagulimit të plazmës). Prandaj, për trajtim, përdoren barna që parandalojnë formimin e mpiksjes së gjakut në enët - agjentë antitrombocitar ( aspirinë, courantil). Këto barna, përveç përmirësimit të reologjisë së gjakut, kanë një efekt zgjerues në arteriet e vogla, duke shkaktuar një rritje të ndjeshme të shpejtësisë së qarkullimit të gjakut. Ato nuk shkaktojnë zgjerimin e të gjitha enëve të gjakut dhe rënien relative të presionit të gjakut; rrit metabolizmin pa rritur njëkohësisht konsumin e oksigjenit. Curantil mund të merret që në tremujorin e parë të shtatzënisë.
Agjentët kundër trombociteve janë kundërindikuar për gratë me ulçerë gastrike dhe ulçerë duodenale, me gjakderdhje dhe operacione të fundit. Për shkak të rrezikut të gjakderdhjes gjatë lindjes, këto barna ndërpriten në javën 34-36 të shtatzënisë.

Actovegin rrit rezistencën e trurit dhe indeve të fetusit ndaj hipoksisë, aktivizon metabolizmin, rrit konsumin e glukozës, stimulon rinovimin e qelizave fetale. Përveç kësaj, ilaçi rrit qarkullimin e gjakut në sistemin nënë-placentë-fetus, kontribuon në tolerancën më të mirë të fetusit ndaj lindjes. Trajtimi me Actovegin ka një efekt të theksuar në gjendjen e fetusit, i cili shprehet në përmirësimin e qarkullimit të gjakut dhe përmirësimin e rritjes së fetusit, gjë që redukton shpeshtësinë e lindjes së hershme të detyruar. Ilaçi merret nga gjaku i viçave, ka një minimum efektesh anësore, është vërejtur një dukuri mjaft e rrallë e reaksioneve alergjike.
Kundërindikimet për përdorimin e drogës janë dështimi i zemrës, edema pulmonare. Në gratë me abort të përsëritur dhe sëmundje të rënda (diabeti mellitus, hipertensioni arterial, patologjia e gjëndrës tiroide, zemrës, mëlçisë) Actovegin përshkruhet për të parandaluar pamjaftueshmërinë e placentës në kurse 2-3 javë, 2-3 herë në shtatzëni.

Duke marrë parasysh funksionin më të rëndësishëm detoksifikues të mëlçisë, si dhe rolin e saj vendimtar në prodhimin e proteinave dhe faktorëve të koagulimit të gjakut në terapinë komplekse të pamjaftueshmërisë placentare, këshillohet përdorimi i hepatoprotektorëve - barna që mbrojnë mëlçinë ( thelbësor, hepatil). Ato kanë një efekt normalizues në metabolizmin e yndyrave, proteinave dhe funksionin e mëlçisë. Ilaçet kanë një minimum efektesh anësore, vërejnë disa pacientë parehati në zonën e stomakut dhe mëlçisë.

Hofitolështë një ekstrakt i pastruar i gjetheve të angjinares fushore. Përveç vetive hepatoprotektive, kofitoli përmban shumë makro dhe mikroelemente, duke përfshirë hekurin, manganin, fosforin, vitaminat A, B dhe C. Përveç kësaj, ilaçi ka veti të theksuara antioksiduese. Hipoksia, e cila shfaqet në sfondin e pamjaftueshmërisë placentare, çon në një rritje të numrit të radikalëve të lirë, të cilët kanë një efekt të dëmshëm në qeliza. Chophytol përmirëson mbrojtjen kundër radikalëve të lirë, gjë që ka një efekt pozitiv në funksionin e placentës.
Chophytol është kundërindikuar për kolelitiazën, sëmundjet akute të mëlçisë, tëmthit dhe traktit urinar.

Instenon- një ilaç i kombinuar që përmirëson qarkullimi cerebral, puna e zemrës dhe metabolizmi tek fetusi në kushtet e hipoksisë. Përdoret në kombinim me barna të tjera për trajtimin e pamjaftueshmërisë placentare për të shmangur efektet negative të hipoksisë në sistemin nervor të fetusit. Gjatë marrjes së tij, duhet të shmangni pirjen e kafesë dhe çajit, ato dobësojnë efektin e ilaçit. Efekti anësor më i zakonshëm i përdorimit të tij është dhimbja e kokës.
Instenon nuk duhet të përdoret në rastet e mëposhtme: gjendje eksitimi dhe konvulsionesh të forta, manifestime të rritjes së presionit cerebral (shenjat: dhimbje koke e zgjatur, të vjella, dëmtim i shikimit), epilepsi. Indikacionet për zgjedhjen e një ilaçi të veçantë përcaktohen nga mjeku, bazuar në formën e pamjaftueshmërisë placentare. Nëse patogjeneza kryesore është çrregullimi i qarkullimit të gjakut, atëherë përshkruhen ilaçe që prekin enët. Nëse baza janë çrregullimet qelizore, atëherë barnat që ndikojnë në metabolizmin e indeve.

Pamjaftueshmëria e placentës është një ndërlikim serioz i shtatzënisë, në të cilën përdorimi i pavarur dhe anulimi i barnave edhe më të padëmshme është i papranueshëm. Kjo patologji kërkon mbikëqyrje të ngushtë mjekësore.

- një kompleks çrregullimesh morfologjike dhe funksionale të fetusit dhe placentës, i cili zhvillohet si pasojë e patologjive të ndryshme ekstragjenitale dhe gjinekologjike, si dhe nga ndërlikimet e shtatzënisë. Prania e insuficiencës fetoplacentare mund të shoqërohet me kërcënimin e ndërprerjes së shtatzënisë, hipoksi dhe zhvillim të vonuar të fetusit, etj. Diagnoza e insuficiencës fetoplacentare bazohet në ultratinguj, CTG, ekografi Doppler të rrjedhjes së gjakut uteroplacental. Trajtimi i pamjaftueshmërisë placentare kërkon terapi për sëmundjen themelore; kryerja e kurseve të drogës që synojnë përmirësimin e rrjedhës së gjakut fetale-mitrës, korrigjimin e çrregullimeve hipoksike të fetusit; nëse është e nevojshme - dorëzimi i hershëm.

Informacion i pergjithshem

Insuficienca fetoplacentare shërben si faktor në vdekjen perinatale të fetusit në më shumë se 20% të rasteve, e ndërlikon ndjeshëm rrjedhën e shtatzënisë dhe lindjes. Manifestimet dhe komplikimet e pamjaftueshmërisë placentare, si dhe pasojat e tyre për nënën dhe fetusin, përcaktohen nga shkalla e ndryshimit në funksionet e placentës, mosha e shtatzënisë, forca dhe kohëzgjatja e çrregullimit, zhvillimi i dëmtimit kompensues dhe. mekanizmat adaptues në sistemin nënë-placentë-fetus.

Në kushtet e insuficiencës fetoplacentare, zhvillohet hipoksia fetale, një vonesë në rritjen dhe zhvillimin e tij intrauterine; rritet gjasat për lindje të parakohshme, anomali të ndryshme të lindjes, trauma të lindjes së fetusit. Tek të porsalindurit, proceset e përshtatjes janë më të vështira më pas, më shpesh zbulohen encefalopatia perinatale, anomalitë kongjenitale (displazia e nyjeve të hipit, tortikollis); fëmijë të tillë janë më të ndjeshëm ndaj infeksioneve të frymëmarrjes dhe të zorrëve.

Shkaqet e insuficiencës fetoplacentare

Natyra e zhvillimit të pamjaftueshmërisë placentare është multifaktoriale. Çrregullimet morfofunksionale të placentës mund të zhvillohen si rezultat i sëmundjeve ekstragjenitale të një gruaje shtatzënë: kardiovaskulare (defekte në zemër, hipertension arterial ose hipotension, dështim i qarkullimit të gjakut), renale (pielonefriti, dështimi i veshkave), pulmonar (astma bronkiale), neuroendokrine (diabet mellitus). , patologjia e hipo- dhe hipertiroidizmit të gjëndrave mbiveshkore dhe hipotalamusit), etj.

Me aneminë e grave shtatzëna, pamjaftueshmëria fetoplacentare shkaktohet nga mungesa e hekurit në qarkullimin e gjakut të nënës-fetusit, gjë që çon në një ulje të transportit të oksigjenit në fetus dhe hipoksi. Me çrregullime të koagulimit të gjakut (për shembull, sindroma antifosfolipide), mikrotrombet formohen në enët e placentës, duke ndërprerë rrjedhën e gjakut fetale-placental.

Insuficienca fetoplacentare shpesh zhvillohet si pasojë e infeksioneve të ndryshme që ndodhin në mënyrë akute ose përkeqësohen gjatë shtatzënisë. Në këtë rast, placenta shpesh preket nga viruset, protozoarët, bakteret, gjë që çon në ndryshime inflamatore të saj. Lezionet e ndryshme infektive (gripi, IST, etj.) që ndodhin në tremujorin e parë shpesh çojnë në abort spontan. Në fazat e mëvonshme të shtatzënisë, infeksioni mund të kufizohet në ndryshime lokale, ashpërsia e të cilave do të varet nga patogjeni dhe rrugët e tij.

Faktorët e rrezikut për formimin e pamjaftueshmërisë fetoplacentare përfshijnë patologjinë gjenitale të një gruaje shtatzënë: anomalitë e mitrës (mitra me dy brirë, në formë shale), endometrioza, fibroidet e mitrës, endocerviciti kronik dhe endometriti, një mbresë në mitër. Shkaktarët e insuficiencës fetoplacentare mund të jenë patologjia obstetrike: Rh-konflikti, placenta previa, paraqitja e fetusit me brekë, shtatzënia e shumëfishtë, toksikoza (gestoza) e hershme ose e vonshme e shtatzënisë. Nga ana tjetër, preeklampsia jo vetëm që mund të çojë në pamjaftueshmëri placentare, por edhe të përkeqësojë ashpërsinë e saj, duke krijuar një lloj rrethi vicioz.

Rreziqet e pamjaftueshmërisë placentare rriten në raport me moshën e gruas shtatzënë; me një histori aborti, zakone të këqija, problemet mjedisore, çrregullimet sociale dhe shtëpiake. Kushtet e listuara në një shkallë ose në një tjetër shkaktojnë shqetësime fillimisht të rrjedhës së gjakut uteroplacental dhe më pas fetoplacental, gjë që çon në ndryshime morfologjike të pakthyeshme dhe ndërprerje të funksioneve kryesore të placentës (këmbimi i gazit, trofik, ekskretues, mbrojtës dhe intrasekretor, etj.) . Zakonisht, në patogjenezën e insuficiencës placentare përfshihen disa etiofaktorë, ndër të cilët spikat ai kryesor.

Klasifikimi

Në kohën e zhvillimit, pamjaftueshmëria fetoplacentare është parësore dhe dytësore. Pamjaftueshmëria primare ndodh tashmë në fazat e hershme të shtatzënisë (16-18 javë), në fazat e formimit të placentës dhe organogjenezës nën ndikimin e faktorëve infektivë, endokrinë, jatrogjenë. Pamjaftueshmëria sekondare e placentës zhvillohet me një placentë të formuar fillimisht normalisht, si rregull, nën ndikimin e faktorëve të nënës ose komplikimeve të shtatzënisë.

Ecuria klinike e insuficiencës placentare mund të jetë akute ose kronike. Në pamjaftueshmërinë akute, e cila mund të zhvillohet si në çdo fazë të shtatzënisë, ashtu edhe gjatë lindjes, para së gjithash, prishet funksioni i shkëmbimit të gazit të placentës, i cili shoqërohet me hipoksi akute dhe vdekje të fetusit. Më shpesh, pamjaftueshmëria akute e placentës shkaktohet nga shkëputja e parakohshme e placentës, hemorragjitë në sinuset margjinale, infarkti i placentës dhe tromboza e enëve të saj.

Obstetrika dhe gjinekologjia përballen më shpesh me insuficiencë kronike të placentës. Ecuria dhe prognoza përcaktohen nga reaksionet mbrojtëse-adaptive, dhe për këtë arsye dallohen format e kompensuara, të nënkompensuara, të dekompensuara dhe kritike të pamjaftueshmërisë fetoplacentare.

Formulari i kompensimit

Forma më e favorshme e kompensimit përcaktohet nga të dhënat Doppler; fetusi në këtë rast nuk vuan dhe vazhdon të zhvillohet. Me një formë të kompensuar të pamjaftueshmërisë fetoplacentare, ndryshimet e vogla patologjike kompensohen për shkak të mekanizmave mbrojtës dhe adaptues që kontribuojnë në përparimin e shtatzënisë. Terapia adekuate dhe menaxhimi korrekt i lindjes siguron lindjen e një fetusi të shëndetshëm.

Forma e nënkompensuar

Në rastin e një forme të nënkompensuar të insuficiencës fetoplacentare, reagimet mbrojtëse dhe adaptive janë të pamjaftueshme për të siguruar rrjedhën normale të shtatzënisë. Me këtë formë, fetusi mbetet prapa në zhvillim, rreziqet e komplikimeve të ndryshme janë të larta.

Forma e dekompensuar

Forma e dekompensuar e insuficiencës fetoplacentare karakterizohet nga mbisforcim dhe prishje e mekanizmave kompensues, pamundësia e përparimit normal të shtatzënisë. Vuajtja e fetusit manifestohet me çrregullime të rënda kardiake, vonesë zhvillimore, hipoksi të rëndë; nuk përjashtohet vdekja fetale intrauterine. Me një formë kritike të pamjaftueshmërisë, ndryshimet morfofunksionale të pakthyeshme në kompleksin fetoplacental çojnë në mënyrë të pashmangshme në vdekjen e fetusit.

Simptomat e insuficiencës fetoplacentare

Pamjaftueshmëria e placentës mund të shfaqet në forma të ndryshme klinike. Më shpesh, kjo gjendje shoqërohet me kërcënimin e ndërprerjes së shtatzënisë, hipoksi fetale dhe zhvillim të vonuar intrauterin. Rreziku i abortit spontan zakonisht lind në fazat e hershme të shtatzënisë dhe mund të shprehet në zhvillimin e një aborti kërcënues, të filluar ose aborti në vazhdim. Në disa raste, me pamjaftueshmëri placentare, vërehet një shtatzëni e ngrirë.

Në tremujorin II-III, pamjaftueshmëria fetoplacentare, si rregull, manifestohet me një vonesë në zhvillimin e fetusit. Në të njëjtën kohë, vërehet një ulje e perimetrit të barkut të gruas shtatzënë, një mospërputhje midis lartësisë së fundusit të mitrës dhe moshës së shtatzënisë. Me ndihmën e ultrazërit, zbulohet një vonesë në zhvillimin e fetusit. Hipoksia fetale në insuficiencën fetoplacentare shoqërohet me dëmtim të funksionit të transportit dhe shkëmbimit të gazit të placentës. Ashpërsia e dëmtimit të fetusit përcaktohet nga madhësia e zonës së prekur të placentës: për shembull, kur më shumë se 1/3 e placentës është e fikur nga qarkullimi i gjakut, zhvillohen çrregullime që janë kritike për fetusin. Shenjat e hipoksisë të përjetuara nga fetusi janë fillimisht të rritura të çrregullta Aktiviteti fizik, dhe më pas një ulje e numrit të lëvizjeve të fetusit deri në mungesën e plotë të tyre.

Çrregullimi i funksionit intrasekretor në insuficiencën fetoplacentare të placentës mund të kontribuojë në shtatzëni të zgjatur ose lindje të parakohshme. Për shkak të shkeljes së funksionit ekskretues të placentës, ka një ndryshim në sasinë lëngu amniotik- zakonisht oligohidramnios, megjithatë, me disa patologji shoqëruese (diabet mellitus, infeksion intrauterin, sëmundje hemolitike të fetusit) - polihidramnioz. Ndryshimet në placentë në insuficiencën fetoplacentare mund të shoqërohen me depozitimin e kalcifikimeve, zgjerimin e hapësirës ndërvilore, kistet e placentës. Në sfondin e një shkelje të funksionit hormonal të placentës dhe aktivitetit të pamjaftueshëm të epitelit vaginal, një grua shtatzënë shpesh zhvillon kolpitis.

Diagnoza e pamjaftueshmërisë së placentës

Duke pasur parasysh natyrën multifaktoriale të mekanizmave etiopatogjenetikë, diagnoza e pamjaftueshmërisë placentare duhet të përfshijë një ekzaminim dinamik të plotë të gruas shtatzënë. Gjatë mbledhjes së anamnezës, përcaktohet faktori kryesor që kontribuon në zhvillimin e pamjaftueshmërisë fetoplacentare (mosha, sëmundjet gjinekologjike dhe ekstragjenitale, operacionet, zakonet, kushtet profesionale dhe të jetesës, etj.). Ankesat e një gruaje shtatzënë me insuficiencë fetoplacentare mund të jenë dhimbje barku, rritje e tonit të mitrës, leukore, aktivizim ose shtypje e lëvizjeve të fetusit, rrjedhje gjaku.

Gjatë një ekzaminimi fizik, gjinekologu mat perimetrin e barkut, vlerëson qëndrimin e fundusit të mitrës, peshon gruan shtatzënë, gjë që sugjeron një vonesë në zhvillimin e fetusit, ujë të lartë ose të ulët. Kryerja e një ekzaminimi gjinekologjik ju lejon të vlerësoni natyrën e shkarkimit, të identifikoni shenjat e inflamacionit dhe të grumbulloni materiale për ekzaminim bakteriologjik dhe mikroskopik.

Vlera e ultrazërit në diagnostikimin e pamjaftueshmërisë placentare konsiston në mundësinë e përcaktimit të parametrave fetometrikë (madhësitë e kokës, trungut, gjymtyrëve të fetusit) dhe krahasimin e tyre me treguesit e normës për një moshë të caktuar gestacionale. Përveç kësaj, matet trashësia e placentës dhe përcaktohet shkalla e pjekurisë. Me ekografinë Doppler të rrjedhjes së gjakut mitër-fetal vlerësohet qarkullimi i gjakut në enët e kordonit të kërthizës, mitrës dhe në pjesën fetale të placentës. Me ndihmën e fonokardiografisë dhe kardiotokografisë fetale, përcaktohet natyra e aktivitetit kardiak të fetusit - frekuenca dhe ritmi i rrahjeve të zemrës. Takikardia, bradikardia, aritmia mund të shërbejnë si shenja të hipoksisë.

Trajtimi i pamjaftueshmërisë së placentës

Trajtimi i formës së kompensuar të pamjaftueshmërisë fetoplacentare, në varësi të dinamikës pozitive të terapisë dhe mungesës së një kërcënimi për zhvillimin e shtatzënisë, mund të kryhet në baza ambulatore. Në raste të tjera indikohet shtrimi i menjëhershëm në spital me masa terapeutike intensive. Duke pasur parasysh zhvillimin multifaktorial të patologjisë, nuk mund të ketë terapi standarde për pamjaftueshmërinë e placentës. Vendin kryesor në trajtimin e insuficiencës placentare e ka eliminimi i faktorit kryesor etiologjik dhe mbajtja e mekanizmave kompensues për vazhdimin e shtatzënisë.

Për çrregullimet e mikroqarkullimit dhe tonin vaskular të dëmtuar në placentë, barnat e linjës së parë janë agjentët antitrombocitar dhe antikoagulantë (pentoksifilinë, dekstran, dipiridamol, heparinë, etj.). Për të korrigjuar kequshqyerjen dhe vonesën e rritjes së fetusit, përdoret transfuzioni i tretësirave zëvendësuese të plazmës dhe proteinave. Në çrregullimet hemodinamike që shoqërojnë insuficiencën fetoplacentare, përshkruhen antagonistë të kalciumit (nifedipinë, verapamil), të cilët përmirësojnë perfuzionin e organeve, normalizojnë funksionin kontraktues të miokardit dhe kanë efekt hipotensiv. Zbulimi i hipertonitetit të miometrit kërkon emërimin e barnave antispazmatike (drotaverinë, përzierje glucosonocaine, etj.).

Si pjesë e normalizimit të mbrojtjes antioksiduese dhe funksionit të transportit të placentës, përshkruhen vitamina E, C, hepatoprotektorë. Për terapi metabolike në insuficiencën fetoplacentare përdoret vitamina B6, tiamina pirofosfat, acid folik, glukozë, multivitamina, hemoderivat i gjakut të viçit. Në rast të kërcënimit të ndërprerjes së hershme të shtatzënisë, këshillohet të përshkruani tokolitikë (fenoterol, heksoprenalinë).

Vendimi për kohën dhe mënyrën e lindjes merret duke marrë parasysh efektivitetin e terapisë për pamjaftueshmërinë e placentës. Me një formë të kompensuar në parashikim, lindja natyrale është e mundur; me nënkompensim, zgjedhja bëhet në favor të një seksioni cezarian; me zhvillimin e dekompensimit, tregohet dorëzimi kirurgjik emergjent.

Profilaksia

Në zemër të masave parandaluese - përgatitje të kujdesshme gratë deri në shtatzëni. Është i nevojshëm identifikimi dhe korrigjimi i faktorëve ekzistues të rrezikut, përcaktimi i hershëm tek gratë shtatzëna i mundësisë së zhvillimit të pamjaftueshmërisë placentare, menaxhimi i shtatzënisë në këtë grup pacientësh me kontroll të shtuar.

Parandalimi i zhvillimit të pamjaftueshmërisë placentare mund të lehtësohet nga zbatimi i kurseve profilaktike të barnave në javën 14-16 dhe javën e 28-34 të shtatzënisë. Gratë shtatzëna me një formë të kompensuar të pamjaftueshmërisë placentare kërkojnë monitorim të vazhdueshëm të gjendjes dhe zhvillimit të fetusit duke përdorur ekzaminimin laboratorik dhe me ultratinguj.

Ka një sërë çrregullimesh që mund të ndikojnë negativisht në zhvillimin e fëmijës në mitër. Vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet një devijim të tillë si pamjaftueshmëria e placentës gjatë shtatzënisë. Nëse kjo patologji është shumë e theksuar, furnizimi i guaskës me lëndë ushqyese, si dhe me oksigjen, do të ulet. Si rezultat, mund të zhvillohet hipoksi, e cila është një kërcënim serioz për jetën e foshnjës.

Në kontakt me

Roli i placentës

Falë placentës, e cila zhvillohet gjatë shtatzënisë, sigurohet lidhja midis trupit të nënës së ardhshme dhe foshnjës... Ai furnizon fetusin me oksigjen, një lëndë ushqyese e veçantë dhe gjithashtu siguron mbrojtje imune. Placenta është një pengesë që parandalon toksinat e dëmshme, bakteret, viruset të hyjnë në fetus. Në të njëjtën kohë, fëmija rritet dhe zhvillohet siç duhet.

Në rastin e pamjaftueshmërisë së placentës, ndodhin devijimet e mëposhtme:

  • shkëmbimi i gazit i fetusit është i shqetësuar;
  • ndodh vonesa në zhvillim;
  • sistemet qendrore janë të dëmtuara, veçanërisht sistemi imunitar, nervor dhe endokrin.

Shkelje të tilla mund të çojnë në vdekjen e fetusit. Pamjaftueshmëria e placentës gjatë shtatzënisë i referohet një sindromi klinik që shkaktohet nga ndryshime morfologjike dhe funksionale.

Insuficienca akute e placentës zhvillohet kur qarkullimi i dobët në mitër dhe placentë.

Në varësi të natyrës së tij, kjo gjendje mund të jetë e llojeve të ndryshme.

Nëse rrjedha e gjakut zvogëlohet, domethënë shpejtësia e tij në sistemin uteroplacental, atëherë vërehet patologji hemodinamike. Gjithashtu duhet dalluar çrregullimi placento-membranor dhe çrregullimi qelizor-parenkimal.

Lëndime të tilla të izoluara janë mjaft të rralla, pasi të gjitha janë të lidhura ngushtë. Nëse ka ndryshime në ndonjë shkelje, atëherë kjo do të sjellë ndryshime dhe patologji të reja. Prandaj, kur mjeku bën një diagnozë, ai tregon dështimi parësor ose dytësor.

Shkaqet dhe pasojat e FPN

FPI gjatë shtatzënisë mund të ketë shkaqe të ndryshme që kontribuojnë në zhvillimin e saj. Në veçanti, sëmundjet mund të fajësohen:

  • neuroendokrine,
  • pulmonare,
  • renale,
  • kardiovaskulare.

Nëse një grua shtatzënë ka anemi, në këtë rast, pamjaftueshmëria mund të shfaqet për një arsye si p.sh. Kur ka probleme me koagulimin e gjakut, shfaqet një mikrotromb, i cili prish qarkullimin e gjakut të placentës.

Insuficienca fetoplacentare gjatë shtatzënisë çon në uria e foshnjës nga oksigjeni... Në të njëjtën kohë, ka një vonesë në zhvillim. Gjatë kësaj kohe, fetusi mund të vuajë nga infeksionet që zhvillohen brenda mitrës. Mund të fillojë edhe lindja para kohe për shkak të mosfunksionimit të funksioneve hormonale të placentës ose do të shfaqen anomali të ndryshme.

Shenjat e pamjaftueshmërisë placentare varen nga lloji i sëmundjes. Nëse nëna e ardhshme ka një formë kronike, atëherë simptomat nuk shfaqen.

Gjendja shëndetësore është e kënaqshme, ndaj një grua mund të mos jetë as e vetëdijshme për praninë e një sëmundjeje. Prania e këtij devijimi do të jetë e dukshme vetëm pas një skanimi me ultratinguj.

Megjithatë, shenja shtesë mund të jenë që me këtë patologji, rritja e barkut të një gruaje ngadalësohet.

Kjo tregon maturimi i vonuar i fetusit... Në të njëjtën kohë, është e pamundur të përcaktohen në mënyrë të pavarur devijime të tilla. Prandaj, vetëm një mjek, pas një ekzaminimi të planifikuar, do të jetë në gjendje ta rregullojë këtë sëmundje.

Nëse keni gjakderdhje, duhet menjëherë të konsultoheni me një mjek.

Simptomat

Një sëmundje e tillë e placentës ka një sërë simptomash, të cilave duhet t'i kushtoni vëmendje, në mënyrë që të konsultoheni me një mjek në kohën e duhur. Pra, në rast të pamjaftueshmërisë, mund të vërehen shenja të ndryshme, por këtu shumë varet nga forma e sëmundjes:

  1. Nëse një grua shtatzënë ka një lloj sëmundjeje të dekompensuar, atëherë shfaqen gjatë kësaj lëvizjet e çrregullta të fetusit në mitër... Kur kontakton një mjek, ai do të vërejë takikardi tek nëna e ardhshme, dhe tek fëmija, rrahjet e zemrës ngadalësohen.
  2. Është veçanërisht e rrezikshme kur furnizimi i foshnjës me oksigjen është i kufizuar. Nëse një devijim i tillë formohet në një fazë të hershme, mund të çojë në një abort.
  3. Kur gjaku lirohet nga vagina, ky manifestim nuk mund të injorohet. Mund të flitet për këtë proces patologjik shkëputja dhe plakja e hershme e placentës.
  4. Nëse zhvillohet pamjaftueshmëria kronike e placentës, atëherë simptomat nuk shprehen këtu, mund të mungojë plotësisht.

Fillimi i patologjisë kronike mund të përcaktohet vetëm përmes ultrazërit dhe metodave të tjera të ekzaminimit.

Llojet e patologjisë

Kjo patologji ndahet në parësore dhe dytësore. Lloji i parë i insuficiencës mund të jetë para fillimit të javës së 16-të dhe formohet në rast të devijimit në procesin e placentimit. Lloji i dytë i sëmundjes zhvillohet në një datë të mëvonshme, kur është formuar placenta. Forma dytësore formuar për shkak të ndikimit të faktorëve të jashtëm që lidhen drejtpërdrejt me foshnjën dhe placentën.

Gjithashtu duhet të dallohen llojet e mëposhtme të sëmundjes:

  • kompensuar,
  • i dekompensuar.

Forma e parë e sëmundjes formohet kur ka një dështim në funksionimin e placentës. Nëse pacienti ka formën e fundit të sëmundjes, atëherë sistemi fetoplacental është i prekur, kanë ndodhur procese të pakthyeshme. Në këto kushte, shtatzënia nuk mund të vazhdojë normalisht.

Gjatë insuficiencës placentare mund të ndodhë vonesa e rritjes së fetusit, por një devijim i tillë mund të mos jetë i pranishëm.

Forma kronike

Si me çdo sëmundje tjetër, një grua shtatzënë mund të përjetojë jo vetëm akute por edhe kronike

Për më tepër, lloji i parë i sëmundjes ndodh shumë më rrallë se i dyti.

Forma akute shfaqet me shkëputje të placentës gjatë lindjes, dhe ajo kronike shfaqet në periudha të ndryshme.

Faktorët e mëposhtëm mund ta provokojnë atë:

  • nëse shtatzënia e parë ndodh tek gratë mbi 35 vjeç;
  • kur nëna e ardhshme ha keq;
  • me mbingarkesë psiko-emocionale;
  • në rast të anemisë së mungesës së hekurit;
  • gjatë sëmundjeve endokrine ose infeksioneve seksualisht të transmetueshme;
  • nëse një grua vuan nga sëmundje kronike gjinekologjike.

E rëndësishme! Një nga faktorët më të rëndësishëm të rrezikut konsiderohet të jetë devijimi ekstragjenital, gjatë të cilit preken enët dhe presioni rritet. Mund të jetë sëmundje hipertensionale.

Shkaktoni një formë kronike të patologjisë mund dhe sëmundjet që filluan të shfaqen gjatë shtatzënisë, në veçanti preeklampsi, infeksion urogjenital.

Metodat e trajtimit

Rreziku i zhvillimit të kësaj sëmundjeje është i pranishëm tek të gjitha gratë. Prandaj, është shumë e rëndësishme të njiheni jo vetëm me atë që është FPI gjatë shtatzënisë, por edhe me metodat e trajtimit. Para se të përshkruajë terapinë, mjeku duhet të kryejë një ekzaminim, si dhe t'i nënshtrohet një skanimi me ultratinguj, ku pesha dhe gjatësia e foshnjës do të përcaktohet dhe krahasohet me normën. Nëse ka devijime të konsiderueshme në këta tregues, për shembull, disproporcion, atëherë mjeku do të përshkruajë një ekzaminim shtesë. Nëse diagnoza konfirmohet pas diagnozës, atëherë trajtimi do të bëhet në një mjedis spitalor.

Metodat e detyrueshme të terapisë janë medikamente, të cilat përshkruhen në varësi të shkaqeve të formimit të sëmundjes. Barnat që përmirësojnë aktivitetin e placentës duhet:

  • përmirësimi i cilësisë së rrjedhës së gjakut uteroplacental;
  • ofrojnë profilaksinë për të hequr vonesat në zhvillim.

Gjatë shtatzënisë, trajtimi i një devijimi të tillë do të ndihmojë në përcaktimin e datës së lindjes së hershme, si dhe në zgjedhjen e lindjes.

Patologjia kongjenitale mund të formohet për shkak të nivele të ngritura të homocisteinës e cila gjendet në gjak.

Kjo substancë dëmton murin vaskular, zhvillon depresion dhe gjithashtu kontribuon në formimin e anomalive të tjera.

Për të zvogëluar përqendrimin e këtij aminoacidi, do t'ju duhet një ilaç që përmban vitamina B12 dhe B6, acid folik.

Këto substanca përmbajnë angiovit, i cili merret çdo ditë, një tabletë për një muaj.

Ju gjithashtu mund të përdorni një ilaç të tillë si trental, i cili zgjeron enët e gjakut dhe ka një efekt angioprotektiv, antitrombocitar. Falë tij përmirësohet mikroqarkullimi, aktivizohet aktiviteti i enëve të gjakut dhe ulet rezistenca e tyre. Rekomandohet të pini këtë ilaç deri në 800 mg në ditë.

Gjatë përshkrimit të terapisë me ilaçe, merren parasysh edhe sëmundjet kronike të një gruaje shtatzënë. Nëse ajo vuan nga diabeti, atëherë duhet ta përdorni antikoagulantë, ilaçe për uljen e lipideve... Për të siguruar parandalimin e mungesës, faktorët e rrezikut duhet të eliminohen ose korrigjohen.

Shënim! Ndër ilaçet, vëmendje duhet t'i kushtohet atyre që do të jenë të sigurta për të lindur një fëmijë.

Parandalimi i FPN është gjithashtu i mundur, me përdorimin e mjeteve për hollimin e gjakut, zgjerimin e enëve të gjakut, veprimi i të cilave synon rritjen e vetive pozitive të qarkullimit të gjakut.

Video e dobishme: pamjaftueshmëria e placentës, shenjat, pasojat

Prodhimi

Insuficienca fetoplacentare është një sëmundje shumë e rëndë, mund të çojë në pasoja të pariparueshme. Trajtim gjithëpërfshirës duhet të kryhet nga një mjek në një spital, dhe vetë-mjekimi vetëm mund ta përkeqësojë situatën. Nëse ekzistojnë faktorë rreziku, duhet t'i kushtohet vëmendje të ushqyerit, vitaminave dhe qetësuesve të butë.

Elizaveta Viktorovna pyet:

Si mund të kurohet pamjaftueshmëria e placentës?

Trajtimi i pamjaftueshmërisë placentare ka qëllimet e mëposhtme:
1. eliminimi i shkakut të insuficiencës placentare.
2. normalizimi i proceseve metabolike dhe qarkullimit të gjakut në sistemin nënë-placentë-fetus;
3. zgjatja e shtatzënisë në kohën optimale.

Eliminimi i shkakut të pamjaftueshmërisë placentare.

Eliminimi i shkakut origjinal që shkaktoi pamjaftueshmërinë e placentës ju lejon të shmangni përparimin e mëtejshëm të sëmundjes. Duhet të kuptohet se në shumicën dërrmuese të rasteve, shkaku i pamjaftueshmërisë së placentës janë defektet gjenetike, patologjitë e organeve gjenitale, si dhe shkeljet e procesit të implantimit dhe formimit të placentës - domethënë faktorë që nuk mund të ndikohen. në momentin e zbulimit të patologjisë. Megjithatë, me ndihmën e barnave, është e mundur të ndikohet në patologjitë shoqëruese të nënës, të cilat gjithashtu mund të jenë shkaku i kësaj sëmundjeje.

Sëmundjet e mëposhtme të nënës i nënshtrohen trajtimit:

  • Diabeti. Çrregullimet metabolike që ndodhin në diabetin mellitus kanë një efekt jashtëzakonisht negativ në enët e mëdha dhe të vogla dhe në proceset metabolike që ndodhin në to. Diabeti mellitus shkakton një ndryshim në përshkueshmërinë e murit vaskular në placentë, gjë që çon në një ulje të furnizimit me oksigjen dhe lëndë ushqyese nga nëna tek fetusi. Diabeti mellitus trajtohet me injeksione insuline ose me barna antidiabetike orale. Doza përcaktohet rreptësisht individualisht dhe varet nga niveli i glukozës në gjak dhe nga lloji i diabetit mellitus.
  • Hipertensioni arterial. Hipertensioni arterial ka ndikim negativ në enët që ushqejnë placentën, pasi nën ndikimin e presionit të lartë të gjakut ato trashen dhe bëhen më pak të përshkueshme nga oksigjeni dhe lëndët ushqyese. Përveç kësaj, nën ndikimin e hipertensionit, rreziku i shkëputjes së parakohshme të placentës rritet. Trajtimi i hipertensionit gjatë shtatzënisë bazohet në reduktimin e marrjes së kripës, mënyrë të shëndetshme jeta, duke reduktuar situatat stresuese. Në situata të jashtëzakonshme, preparatet e magnezit dhe metildopa përdoren për të ulur presionin. Barna të tjera ( diuretikët, ACE inhibitorët, bllokuesit e kanaleve të kalciumit) përshkruhen vetëm nëse është absolutisht e nevojshme, pasi ato ndikojnë negativisht në fetus.
  • Sëmundjet e sistemit kardiovaskular. Patologjitë e sistemit kardiovaskular mund të provokojnë pamjaftueshmëri placentare, dhe gjithashtu mund të përkeqësojnë ndjeshëm rrjedhën e saj. Gjatë shtatzënisë, monitorimi i rreptë i gjendjes së zemrës dhe enëve të gjakut është i nevojshëm. Është e nevojshme të përjashtohet ndikimi i alkoolit, kafeinës, drogës, pasi ato mund të provokojnë çrregullime të ritmit të zemrës. Dështimi i zemrës duhet të korrigjohet duke reduktuar stresin fizik dhe emocional, duke reduktuar marrjen e kripës dhe lëngjeve dhe, nëse është e nevojshme, me glikozide kardiake në doza të përcaktuara nga mjeku.
  • Infeksionet. Infeksionet mund të çojnë në përparimin e mungesës së oksigjenit të fetusit. Kjo ndodh për shkak të një rënie të oksigjenimit të gjakut në mushkëri, si dhe për shkak të një rishpërndarjeje të pjesshme të rrjedhës së gjakut. Zgjedhja e barnave për trajtim varet nga patogjenët dhe nga lokalizimi i fokusit infektiv. Antibiotikët dhe ilaçet antivirale përshkruhen në bazë të efektit të tyre në fetus.
  • Rritja e formimit të trombit. Rritja e formimit të trombit është një gjendje patologjike që mund të ndodhë për arsye të ndryshme ( çrregullime të ritmit të zemrës, sëmundje të gjakut, variçe të ekstremiteteve të poshtme, toksina etj.). Nëse është e pamundur të eliminohet shkaku i rritjes së formimit të trombit, aspirina përdoret në një dozë prej 75 - 150 mg, pasi zvogëlon viskozitetin e gjakut, si dhe dipiridamole në një dozë prej 75 - 225 mg në ditë.
  • Çrregullime hormonale. Çrregullimet hormonale mund të shkaktojnë mosfunksionim të organeve të sistemit riprodhues, dhe gjithashtu mund të shkaktojnë patologji të ndryshme sistemike. Korrigjimi i çrregullimeve hormonale kryhet nga një endokrinolog.

Normalizimi i proceseve metabolike dhe qarkullimit të gjakut në sistemin nënë-placentë-fetus.

Normalizimi i proceseve metabolike dhe i qarkullimit të gjakut në sistemin nënë-placentë-fetus është një detyrë me rëndësi të madhe. Kjo arrihet duke normalizuar gjendjen e përgjithshme të nënës dhe korrigjimin e patologjive sistemike ( diabeti mellitus, hipertensioni arterial), si dhe me ndihmën e disa preparateve farmakologjike. Për të përmirësuar perfuzionin e mitrës mund të përdoret medikamenti actovegin, i cili ka shumë efekte pozitive dhe që është baza e trajtimit të pamjaftueshmërisë placentare.

Actovegin ka efektet e mëposhtme:

  • përmirëson metabolizmin ndërqelizor;
  • përshpejton transportin e glukozës dhe oksigjenit;
  • rrit rezervat e energjisë së qelizave;
  • përshpejton transformimin ndërqelizor të glukozës;
  • ka një efekt antioksidant;
  • mbron sistemin nervor qendror nga dëmtimi gjatë hipoksisë;
  • rrit furnizimin me gjak në mitër dhe placentë.
Këto efekte lejojnë normalizimin e qarkullimit të gjakut uteroplacental, si dhe rritjen e furnizimit me oksigjen dhe lëndë ushqyese përmes placentës.

Actovegin administrohet në mënyrë intravenoze ose orale, duke filluar nga java e 16-të e shtatzënisë. Zakonisht, një skemë përdoret me një infuzion intravenoz prej 5 ml Actovegin në 250 ml kripë për 5 deri në 7 ditë, e ndjekur nga një kalim në marrjen e pilulave 200 mg në ditë për 14 deri në 20 ditë. Me vonesë të rritjes intrauterine, doza mund të rritet.

Zgjatja e shtatzënisë në kohën optimale.

Trajtimi i pamjaftueshmërisë placentare synon të zgjasë shtatzëninë deri në kohën kur lindja e një fëmije shoqërohet me rreziqet më të ulëta. Për të parandaluar lindjen e parakohshme ose abortin spontan, përdoren barna që ulin tonin e muskujve të mitrës.

Ilaçet e mëposhtme zvogëlojnë aktivitetin kontraktues të mitrës:

  • Beta-adrenomimetika. Beta-agonistët relaksojnë muskujt e mitrës dhe zvogëlojnë shpeshtësinë e kontraktimeve. Heksoprenalina përdoret në një dozë prej 10 μg në mënyrë intravenoze ose salbutamol në një dozë 2,5 - 5 mg. Këto fonde nuk ndikojnë në fetus, gjë që lejon përdorimin e tyre për një periudhë të gjatë kohore.
  • Bllokuesit e kanaleve të kalciumit. Për të relaksuar muskujt e lëmuar të mitrës, përdoret verapamil në një dozë prej 40 mg. Shpesh, këto barna kombinohen me agonistët beta-adrenergjikë.
Është optimale të zgjatet shtatzënia deri në 38 javë. Me stabilitet të mjaftueshëm të nënës dhe kompensimin e fetusit, mund të kryhet lindja fiziologjike. Megjithatë, në shumicën e rasteve, bëhet e nevojshme të kryhet një seksion cezarian. Në rast të një çrregullimi kritik të qarkullimit të gjakut në sistemin nënë-placentë-fetus, si dhe në mungesë të dinamikës pozitive, mund të kërkohet një ndërprerje e hershme e shtatzënisë.
Formulari për të shtuar një pyetje ose koment:

Shërbimi ynë punon gjatë ditës, gjatë orarit të punës. Por aftësitë tona na lejojnë të përpunojmë me efikasitet vetëm një numër të kufizuar të aplikacioneve tuaja.
Ju lutemi përdorni kërkimin për përgjigje (Baza e të dhënave përmban më shumë se 60,000 përgjigje). Shumë pyetje tashmë janë përgjigjur.

Zhvillimi intensiv i perinatologjisë dhe mjekësisë perinatale në dy dekadat e fundit ka një ndikim të madh në obstetrikën praktike. Arritja më e rëndësishme është doktrina e një sistemi të vetëm funksional nënë-placentë-fetus, i cili lejon të zgjidhë në një mënyrë të re problemet e sëmundshmërisë dhe vdekshmërisë perinatale të lidhura me pamjaftueshmërinë e placentës.

Megjithatë, pavarësisht përdorimit intensiv të metodave më të fundit diagnostikuese dhe mjekuese, funksioni i pamjaftueshëm i placentës mbetet shkaku kryesor. nivel të lartë sëmundshmëria dhe vdekshmëria e fëmijëve jo vetëm në periudhën perinatale, por edhe në fazat e zhvillimit të mëvonshëm. Kështu, analiza e zhvillimit të fëmijëve në pesë vitet e para të jetës me këtë patologji zbuloi në më shumë se 1/3 e rasteve fenomenin e keqpërshtatjes së të porsalindurve në periudhën e hershme neonatale, një frekuencë të lartë të dëmtimit të sistemit nervor qendror. dhe, si rezultat, një vonesë në zhvillimin fizik dhe psikomotor.

Duhet theksuar cenimi i formimit të funksionit të të folurit, dukuria e mospërshtatjes sociale të fëmijëve në periudhën parashkollore dhe shkollore. Për shembull, në 22% të pacientëve të lindur me shenja të vonesës së zhvillimit, gjatë viteve të para të jetës, fjalorin... Frekuenca e çrregullimeve minimale neurologjike në këtë grup pacientësh, sipas studiuesve të ndryshëm, është 10-45%. 7-9% e fëmijëve vuajnë nga çrregullime të rënda neurologjike. Kështu, inteligjente dhe zhvillimin mendor fëmijët përcaktohen kryesisht nga shkalla e dëmtimit të trurit në periudhën perinatale.

N.A.Zhernovaya dhe M.M. Melnikova (1989) studiuan pasojat afatgjata të GRP për një kohë të gjatë. U zbulua se fëmijët e këtij grupi të moshës 10-17 vjeç kanë karakteristika të rëndësishme të zhvillimit fizik dhe seksual (çekuilibër skeletor, vonesë në rritje, ndryshime në madhësinë e legenit, devijime në formimin e sistemit riprodhues). Tek vajzat, frekuenca e mosfunksionimit menstrual regjistrohet më shpesh sesa në popullatë. Prandaj, problemi i pamjaftueshmërisë placentare dhe ngadalësimit të rritjes intrauterine të fetusit sot ka jo vetëm rëndësi klinike, por edhe një aspekt të ndritshëm social.

Në fazën aktuale, pamjaftueshmëria e placentës konsiderohet si një sindromë klinike e shkaktuar nga ndryshimet morfofunksionale në placentë dhe çrregullime të mekanizmave kompensues-përshtatës që sigurojnë dobinë funksionale të organit. Është rezultat i një reagimi kompleks të fetusit dhe placentës ndaj kushteve të ndryshme patologjike të organizmit të nënës dhe manifestohet në një kompleks shkeljesh të funksioneve transportuese, trofike, endokrine dhe metabolike të placentës, të cilat qëndrojnë në themel të patologjisë së fetusit. dhe i porsalindur.

Shkalla dhe natyra e ndikimit të kushteve patologjike të grave shtatzëna në fetus përcaktohet nga shumë faktorë: kohëzgjatja e shtatzënisë, kohëzgjatja e ekspozimit, gjendja e mekanizmave kompensues dhe adaptues në sistemin nënë-placentë-fetus.

Manifestimet klinike të pamjaftueshmërisë placentare janë vonesa intrauterine e rritjes (IUGR) dhe hipoksia kronike intrauterine me ashpërsi të ndryshme.

Në grupin e grave shtatzëna me rrezik të lartë të zhvillimit të patologjisë perinatale, incidenca e insuficiencës fetoplacentare është mesatarisht 30% dhe ka një tendencë të qartë rritjeje.

Faktorë të shumtë që çojnë në formimin e pamjaftueshmërisë placentare përshkruhen në detaje në literaturë dhe kombinohen në 4 grupe kryesore: faktorët social, veçoritë e historisë obstetrike dhe statusi somatik, si dhe ndërlikimet e shtatzënisë.

Ndër arsyet e grupit të fundit, duhet të dallohen ndërlikimet e mëposhtme obstetrike: gestoza, kërcënimi afatgjatë i ndërprerjes së shtatzënisë dhe shtatzënia e zgjatur. Dihet se shkaku kryesor i insuficiencës fetoplacentare është gestoza, veçanërisht format e tyre të kombinuara; Pjesa e gestozës në strukturën e arsyeve për zhvillimin e dështimit të funksioneve të placentës është 60%, në vendin e dytë (22%) është kërcënimi afatgjatë i ndërprerjes së shtatzënisë. Në 8% të rasteve, pamjaftueshmëria e placentës zhvillohet si pasojë e shtatzënisë së zgjatur.

Rezultati i një analize gjithëpërfshirëse të të dhënave klinike dhe rezultateve të studimeve instrumentale (ekografi, Doppler, kardiotokografi) ishte klasifikimi i pamjaftueshmërisë placentare sipas ashpërsisë, e cila është e përhapur në obstetrikën praktike. Sipas këtij klasifikimi, propozohet të dallohen tre forma të insuficiencës placentare: e kompensuar, e nënkompensuar dhe e dekompensuar.

Duke iu kthyer patogjenezës së pamjaftueshmërisë placentare, është e nevojshme të theksohet edhe një herë se mekanizmat kryesorë patogjenetikë në zhvillimin dhe përparimin e pamjaftueshmërisë placentare janë çrregullimet morfofunksionale në sistemin nënë-placentë-fetus, të cilat çojnë në ndërprerje të funksionit uteroplacental dhe fetusit. hemodinamika e placentës, transporti i oksigjenit dhe lëndëve ushqyese tek fetusi, ndryshimet në metabolizmin dhe rregullimin endokrin. Nga ky këndvështrim, pamjaftueshmëria e dekompensuar e placentës është një fazë jashtëzakonisht e rëndë me zhvillimin e një gjendje kritike të rrjedhjes së gjakut fetal-placental.

Pamjaftueshmëria e placentës e dekompensuar klinikisht manifestohet nga një formë e rëndë e ngadalësimit të rritjes intrauterine për shkak të një ngadalësimi të mprehtë të shkallës së rritjes së parametrave të tij biometrikë. Për më tepër, forma e dekompensuar e pamjaftueshmërisë placentare karakterizohet nga: një shkelje e mprehtë e funksioneve hormonale dhe metabolike të fetusit, zhvillimi i acidozës metabolike, jo i përshtatshëm për korrigjimin intrauterine, hipoksi kronike e theksuar intrauterine e fetusit. Procesi patologjik përfshin sisteme të tilla vitale të organeve të fetusit si kardiovaskular, urinar dhe gjithashtu qendror. sistemi nervor... Trajtimi në këtë fazë të pamjaftueshmërisë së placentës për shkak të zvogëlimit të kapacitetit rezervë të fetusit dhe çrregullimeve të rënda morfologjike në placentë është i paefektshëm dhe; prandaj, jopraktike.

Kështu, pamjaftueshmëria e placentës e dekompensuar është një formë e sëmundjes që pasqyron gjendjen jashtëzakonisht të rëndë të fetusit, kërcënon vërtet jetën e tij dhe kërkon masa urgjente dhe urgjente mjekësore. Frekuenca specifike e formës së dekompensuar midis të gjitha formave të pamjaftueshmërisë placentare është 10-15%.

Në strukturën e shkaqeve të shfaqjes së pamjaftueshmërisë së dekompensuar të placentës, dominon gestoza (88%). Duhet të theksohet zhvillimi i një forme të dekompensuar të pamjaftueshmërisë së funksioneve të placentës në prani të anomalive kromozomale, veçanërisht trizomive për 13 dhe 18 palë kromozome. Frekuenca e diagnostikimit të anomalive kromozomale dhe keqformimeve intrauterine të fetusit në një gjendje kritike të rrjedhjes së gjakut fetalo-placental, sipas autorëve të ndryshëm, varion nga 19 në 27%.

Duke pasur parasysh çështjet e diagnozës, duhet theksuar se ekzaminimi i grave me insuficiencë placentare dhe veçanërisht me formën e saj të dekompensuar, duhet të jetë gjithëpërfshirës dhe i justifikuar patogjenetikisht. Për këtë qëllim, u zhvillua një algoritëm sondazhi, i cili përfshin:

1. Ekzaminimi me ultratinguj me matjen e parametrave kryesorë fetometrikë (madhësia biparietale e kokës së fetusit, diametri mesatar i barkut dhe gjatësia e femurit), si dhe fetometria e zgjeruar me llogaritjen e perimetrit të kokës dhe barkut. , indekset fetometrike. Placentografia me ultratinguj dhe vlerësimi i sasisë së lëngut amniotik.

2. Vlerësimi me doppler i rrjedhjes së gjakut në enët e ndryshme të nënës dhe fetusit.

3. Ekzaminimi kardiotokografik për të vlerësuar praninë dhe ashpërsinë e hipoksisë intrauterine.

Me skanimin me ultratinguj, për një diagnozë më të saktë të mbajtjes fetale intrauterine, përveç synimit të parametrave kryesorë të renditur më sipër, është e nevojshme të vlerësohet sasia e lëngut amniotik dhe gjendja e placentës. Pra, pamjaftueshmëria e dekompensuar e placentës në 86% të rasteve shoqërohet me mungesë të theksuar të ujit, e cila shoqërohet me një ulje të ndjeshme të funksionit urinar të fetusit në kushtet e qarkullimit të centralizuar, dhe në 64% - maturimi i parakohshëm placentën.

Studimi Doppler përfshin një vlerësim të rrjedhës së gjakut në arteriet e mitrës dhe spirale të një gruaje shtatzënë, në arterien e kordonit kërthizor të fetusit dhe degëve të tij intraplacentare, në aortën e fetusit, karotidën e brendshme, arteriet cerebrale të mesme dhe renale të fetusit. , si dhe vlerësimin ekokardiografik me Doppler të hemodinamikës intrakardiake të fetusit, që përbëjnë një sistem të vetëm qarkullimi mitër-placento-fetal. Përkundër faktit se studimi Doppler i rrjedhës së gjakut në arteriet e kordonit të kërthizës, aortës fetale dhe arteriet e mitrës jep informacion i detajuar për gjendjen e fetusit me insuficiencë placentare, në vitet e fundit Studimi i fluksit venoz të gjakut në kanalin venoz, kërthizën dhe venën kava inferiore të fetusit është me interes në rritje.

Rolin kryesor në patogjenezën e insuficiencës placentare e luajnë çrregullimet e qarkullimit uteroplacental. Spektri patologjik karakterizohet nga një ulje e komponentit diastolik të qarkullimit të gjakut dhe shfaqja e një niveli dikrotik në fazën e hershme të diastolës. Duhet theksuar se shenja më e pafavorshme diagnostikuese është shqetësimi dypalësh i qarkullimit të gjakut në arteriet e mitrës. Incidenca e preeklampsisë dhe insuficiencës placentare në këto raste arrin në 89%.

Roli kryesor në formimin e rrjedhës së gjakut uteroplacental, duke siguruar qëndrueshmërinë e tij janë ndryshimet gestacionale në arteriet spirale. Ndryshimet fiziologjike që pësojnë arteriet spirale ndërsa përparon shtatzënia e pakomplikuar karakterizohen nga elastoliza, degjenerimi i shtresës muskulore dhe zëvendësimi i muskujve dhe membranës elastike me fibrinoid me zgjerimin e lumenit të arteries.

Ndryshimet patologjike në arteriet spirale, të cilat, sipas ide moderne, luajnë një rol udhëheqës në patogjenezën e pamjaftueshmërisë placentare, manifestohen me mungesë ose ndryshime jo të plota gestacionale, si dhe me çrregullime funksionale që çojnë në ngushtimin e lumenit të tyre. Kjo është për shkak të aktivitetit të pamjaftueshëm të valës së invazionit endovaskular të citotrofoblastit periferik, i cili normalisht, në periudhën nga 8 deri në 18 javë, lizon kornizën elastike të arterieve spirale dhe shkakton zgjerim të shumëfishtë të lumenit të tyre. Në raste të tilla, ne po flasim për drejtimin karakteristik të procesit patologjik: invazioni i pamjaftueshëm i citotrofoblastit në arteriet spirale - një rritje e rezistencës ndaj rrjedhjes së gjakut në to - një rënie në vëllimin e gjakut të nënës, hipoksi - vdekja. e mikrovileve epiteliale - hemostaza e dëmtuar, tromboza në hapësirën ndërvilore - infarktet ishemike të gjera - dëmtimi i vetive reologjike të gjakut të fetusit dhe hemodinamikës fetale.

Me futjen e metodës së hartës me Doppler me ngjyra në perinatologji, u krijua një mundësi reale për të vizualizuar dhe regjistruar rrjedhën e gjakut në arteriet spirale, e cila lejon përcaktimin jo-invaziv të aftësisë funksionale të kësaj lidhjeje periferike të qarkullimit të mitrës dhe vlerësimin kompensues. aftësitë e placentës. Tashmë janë marrë të dhënat e para për ndryshimet në hemodinamikën në arteriet spirale me gestozë me ashpërsi të ndryshme dhe pamjaftueshmëri placentare që rezulton.

Një fazë e rëndësishme në formimin e pamjaftueshmërisë placentare dhe ngadalësimit të rritjes intrauterine të fetusit është një ndryshim në rrjedhën e gjakut në degët terminale të arteries kërthizë, të cilat së bashku me arteriet spirale përbëjnë sistemin e qarkullimit intraplacental. Deri më sot, tashmë janë marrë të dhëna për ndryshimet në qarkullimin intraplacental të gjakut në pamjaftueshmërinë e dekompensuar të placentës për shkak të preeklampsisë.

Ndërsa rezistenca vaskulare periferike rritet në gestozën dhe pamjaftueshmërinë e placentës, spektri i rrjedhës së gjakut në arterien e kërthizës pëson ndryshimet e mëposhtme: nga një rënie graduale e komponentit diastolik të rrjedhjes së gjakut në vlera zero dhe, në prognozën më të pafavorshme, në formimi i rrjedhjes negative ose retrograde të gjakut në fazën diastole. Në ndryshim nga trungu kryesor i arteries kërthizore, në asnjë rast nuk u vu re shfaqja e rrjedhjes retrograde të gjakut në fazën diastole në degët e saj terminale.

Duhet theksuar se vërehet e ashtuquajtura gjendja "kritike" e fluksit intraplacental të gjakut në formën e dekompensuar të pamjaftueshmërisë placentare të shkaktuar nga preeklampsia (d.m.th. mungesa e një komponenti diastolik të rrjedhjes së gjakut në degët terminale të arteries kërthizore). vetëm në sfondin e kthesave patologjike të shpejtësisë së rrjedhjes së gjakut në arteriet spirale. Me rëndësi të veçantë është fakti që gjendja kritike e hemodinamikës intraplacentare zbulohet mesatarisht 3-4 ditë më herët se në trungun kryesor të arteries kërthizë, gjë që lejon jo vetëm të diagnostikohet më herët forma e dekompensuar e pamjaftueshmërisë placentare, por edhe të zhvillohet. taktika obstetrike optimale në kohën e duhur.

Duke marrë parasysh të dhënat e një vlerësimi gjithëpërfshirës të hemodinamikës, u zhvillua një klasifikim i çrregullimeve të rrjedhës së gjakut uteroplacental dhe fetal-placental duke vlerësuar rrjedhën e gjakut në arterien e mitrës dhe në arterien e kordonit kërthizor. Në shkallën I, shqetësime hemodinamike vërehen vetëm në arteriet uterine (1a) ose në arterien e kordonit kërthizor (1b). Shkalla II karakterizohet nga shqetësime në rrjedhën e gjakut të mitrës dhe fetusit që nuk arrijnë vlera kritike. Shkalla III e ashpërsisë së çrregullimeve hemodinamike, përkatësisht fluksi diastolik zero ose negativ i gjakut në arterien e kërthizës, është një gjendje kritike e qarkullimit fetal-placental dhe është kriteri kryesor diagnostik për formën e dekompensuar të pamjaftueshmërisë placentare. Parametrat hemodinamikë që karakterizojnë gjendjen kritike të fetusit përfshijnë gjithashtu qarkullimin zero diastolik të gjakut në aortën e fetusit. Fillimisht, një gjendje kritike e rrjedhjes së gjakut konstatohet në arterien e kërthizës, dhe më pas në aortën e fetusit.

Çrregullime të qarkullimit të gjakut në aortën fetale me formë të dekompensuar të insuficiencës placentare zbulohen në 45% të rasteve. Nga këto, më shumë se 50% e vëzhgimeve kanë një komponent të rrjedhës së gjakut në fund diastolik zero. Çrregullimet e hemocirkulacionit fetal-placental janë mekanizmi nxitës për ndryshimet në hemodinamikën e fetusit. Në kushtet e rritjes së rezistencës vaskulare periferike, zhvillohet procesi i centralizimit të qarkullimit të fetusit. Pra, me insuficiencë të dekompensuar të placentës pas 34 javësh të shtatzënisë, në 45% të rasteve ka mungesë të plotë të fazës diastolike të rrjedhjes së gjakut në arteriet renale të fetusit dhe në raste të tjera nuk ka rrjedhje gjaku diastolike përfundimtare.

Studimi i rrjedhës së gjakut në sistemin e arteries karotide të brendshme të fetusit ka një rëndësi të caktuar. Me formën e dekompensuar të pamjaftueshmërisë së placentës, vërehet një ulje e rezistencës së enëve të trurit të fetusit dhe një rritje e fazës diastolike të rrjedhjes së gjakut në arteriet e brendshme karotide dhe cerebrale të mesme të fetusit, e cila shprehet me një rënie. në vlerat e komponentit sistoliko-diastolik të rrjedhjes së gjakut në 2.3 dhe më të ulëta në arterien karotide të brendshme të fetusit. Kjo tregon praninë e "efektit të kursimit të trurit", i cili është një mekanizëm kompensues për ruajtjen e furnizimit normal me gjak në trurin e fetusit në kushtet e perfuzionit të reduktuar të placentës.

Një reagim i tillë vaskular i fetusit vërehet në 35% me një formë të dekompensuar të pamjaftueshmërisë placentare. Në shumicën e pacientëve intrauterine, spektri i rrjedhës së gjakut në enët e trurit nuk ndryshon, dhe në disa raste, regjistrohet një ulje e komponentit diastolik të rrjedhjes së gjakut në arterien e brendshme karotide të fetusit, ndoshta për shkak të spazma e enëve cerebrale, e cila është jashtëzakonisht e pafavorshme në aspektin prognostik.

Me interes të veçantë është identifikimi i shenjave të dekompensimit të qarkullimit të fetusit në një shtatzëni të vërtetë pas afatit, e cila shoqërohet në 22% të rasteve me aspirim të lëngut amniotik dhe në 56% të rasteve me dëmtim të sistemit nervor qendror të fetusit. e gjenezes hipoksiko-traumatike. Në fazën e centralizimit të theksuar të qarkullimit të fetusit, zbulohet njëkohësisht një rritje e rezistencës vaskulare në aortën e fetusit dhe një rënie në arterien cerebrale të mesme. Kjo fazë shoqërohet me çrregullime të theksuara metabolike: mbizotërimi i glikolizës, zhvillimi i acidozës së theksuar, hiperkapnia, çekuilibri i prostaglandinës, mungesa e faktorëve të koagulimit, hipokoagulimi, aktivizimi i proceseve të peroksidimit të lipideve, shkelja e pengesës gjaku-tru, rritja e përshkueshmërisë vaskulare.

Nëse zbulohen çrregullime të tilla, duhet të pritet lindja e një fëmije me shenja të theksuara të mbipjekurisë dhe me sindromën e shqetësimit shoqërues. Përveç kësaj, në fazën e centralizimit të theksuar të qarkullimit të gjakut për një rritje shtesë të prodhimit kardiak, është e mundur të lidhen lëvizjet e frymëmarrjes, gjë që lehtësohet nga reagimi ndaj hiperkapnisë së formuar në një fetus të pjekur, si rezultat i së cilës rreziku i rritet aspirimi i mekoniumit. Gjatë kësaj periudhe, të gjithë mekanizmat kompensues të fetusit janë në një gjendje stresi ekstrem dhe çdo faktor stresi shtesë është i mjaftueshëm për një prishje të përshtatjes, domethënë ka një dekompensim të qarkullimit të gjakut.

Në disa fetuse, kjo ndodh në periudhën antenatale, në të tjera gjatë lindjes. Ndarja që rezulton e reaksioneve kompensuese shoqërohet me varfërim të sistemit simpato-adrenal, çrregullime metabolike afatgjata. Një rënie e prodhimit kardiak çon në "normalizimin imagjinar" të rezistencës vaskulare në aortën e fetusit, e cila, megjithatë, ndodh në sfondin e përkeqësimit të të dhënave CTG. Normalizimi i dukshëm i rezistencës vaskulare ndodh edhe në enët e trurit. Një rritje e rezistencës vaskulare në to shoqërohet me edemë të indit të trurit, çrregullime të rënda të mikroqarkullimit, të cilat, nga ana tjetër, çojnë në ndryshime fokale në sistemin nervor qendror.

Studimet ekokardiografike të kryera me Doppler bënë të mundur të vërtetohet se me përparimin e pamjaftueshmërisë placentare, shpejtësia e qarkullimit të gjakut nëpër të gjitha valvulat e zemrës zvogëlohet, shfaqen shenja të dekompensimit të kontraktueshmërisë së zemrës së fetusit, e cila manifestohet me zbulimin e rrjedhës së regurgitimit përmes valvulës trikuspidale.

Në studimin e veçorive të qarkullimit venoz të fetusit në pamjaftueshmërinë e placentës, u konstatua se cenimi i rrjedhjes së gjakut në venat e fetusit ka një vlerë më të madhe parashikuese në krahasim me arterien e kërthizës. Me një rritje të shkallës së hipoksisë së miokardit, rritet përqindja e rrjedhës së kundërt të gjakut në fazën A (faza e sistolës atriale). Është vërtetuar se hipoksia mund të çojë në një ulje të elasticitetit të barkushes së djathtë, e cila, nga ana tjetër, rrit ngurtësinë e saj dhe rrit rezistencën e rrjedhjes së gjakut nga atriumi i djathtë në barkushen e djathtë gjatë sistolës atriale.

Kardiotokografia antenatale është një metodë për vlerësimin e ashpërsisë së hipoksisë fetale intrauterine. Në një gjendje kritike të rrjedhës së gjakut fetal-placental, më shpesh (81%) ekzistojnë dy lloje kardiotokogramesh, që pasqyrojnë forma të rënda të hipoksisë kronike intrauterine. Kurba e llojit të parë karakterizohet nga një rënie e ndjeshme e nivelit të ndryshueshmërisë së ritmit bazal dhe një test negativ jo stresi (lloji "i heshtur" i kardiotokogramit).

Një shkallë edhe më e theksuar e ashpërsisë së hipoksisë karakterizohet nga shfaqja e ngadalësimeve spontane antenatale në sfondin e një rënie të mprehtë të ndryshueshmërisë, e cila pasqyron gjendjen terminale të fetusit. Ngadalësimet antenatale janë rezultat i çrregullimeve të rënda të qarkullimit të gjakut uteroplacento-fetal. Në shumicën dërrmuese të vëzhgimeve, ngadalësimi zbulohet në gjendjen kritike të fetusit, veçanërisht kur rrjedha e gjakut në aortën e fetusit përfshihet në procesin patologjik.

Një vlerësim gjithëpërfshirës i qarkullimit të gjakut në sistemin nënë-placentë-fetus lejon jo vetëm të përmirësojë ndjeshëm diagnozën e pamjaftueshmërisë placentare, veçanërisht në formën e tij të dekompensuar, por edhe të bëjë një zgjedhje të taktikave racionale obstetrike. Një analizë e vëzhgimeve me vdekjen antenatale të fetusit tregoi se në të gjitha rastet, vdekja intrauterine ndodhi kur u zbulua një gjendje kritike e rrjedhës së gjakut fetale-placental. Koha e zbulimit të vdekjes së fetusit varionte nga 1 deri në 16 ditë në periudhën nga 31 deri në 35 javë pas identifikimit të gjendjes kritike.

Doppler dinamik dhe studimet kardiotokografike, të kryera në gratë shtatzëna me një gjendje kritike të hemodinamikës fetale-placentare, bënë të mundur përcaktimin e joefektivitetit edhe të terapisë komplekse më të fuqishme të pamjaftueshmërisë placentare të dekompensuar, në të cilën zhvillimi i mëtejshëm i fetusit është i pamundur. dhe çon në vdekjen e saj antenatale. Prandaj, me një shkelje kritike të rrjedhës së gjakut fetal-placental (dhe lidhjes së tij intraplacentare), lindja urgjente është e justifikuar dhe e vetmja e saktë.

Metoda e preferuar e lindjes në rast të një shkeljeje kritike të hemodinamikës fetale-placentare pas përjashtimit të patologjisë kongjenitale dhe trashëgimore për më shumë se 32-33 javë shtatzënie është një seksion cezarian. Zgjedhja e një taktike të tillë ka bërë të mundur vitet e fundit, me shqetësime të theksuara hemodinamike të fetusit, të shmangen pothuajse plotësisht humbjet perinatale dhe të ulet ndjeshëm shpeshtësia e hemorragjive intrakraniale, enterokolitit nekrotizues dhe pasojave posthipoksike tek të porsalindurit e lindur nga shtatzënia me placentë të dekompensuar. pamjaftueshmëria.

Çështja e lindjes urgjente duhet të zgjidhet edhe para shfaqjes së kardiotokogrameve patologjike, pasi me ndryshime të theksuara kardiotokografike në kombinim me fluksin zero ose të kundërt të gjakut diastolik në arterien e kërthizës, shpeshtësia e rezultateve të pafavorshme perinatale është maksimale. Lindja e hershme përmes vaginës kanali i lindjes në gjendje kritike të hemodinamikës fetalo-placentare, shoqërohet me vdekshmëri të lartë perinatale dhe vërehet në më shumë se 50% të rasteve. Me sa duket, kjo është për shkak të një përkeqësimi të konsiderueshëm të shkeljeve të rrjedhës së gjakut uteroplacental në sfondin e punës së rregullt.

Kur zgjidhni një metodë anestezie për një seksion cezarian, përparësi duhet t'i jepet anestezisë epidurale, e cila nuk çon në një përkeqësim të rrjedhës së gjakut në sistemin nënë-placentë-fetus dhe në disa raste shoqërohet me njëfarë përmirësimi.

Çështja e taktikave obstetrike deri në javën e 28 të shtatzënisë mbetet e diskutueshme. Në fazën aktuale, në këto terma, lindja urgjente abdominale në interes të fetusit është e pajustifikuar, pasi në shumicën e rasteve ka ndryshime të theksuara në fetus, të cilat nuk mund të korrigjohen në periudhën neonatale. Përveç kësaj, gjatë këtyre periudhave, në shumicën e rasteve, ka një rritje të shpejtë të ashpërsisë së gestozës në sfondin e një përkeqësimi të rrjedhës së gjakut në arteriet e mitrës. Prandaj, duhet të konsiderohet racionale ndërprerja e shtatzënisë deri në 28 javë me një gjendje kritike të hemodinamikës fetale-placentare.

Përsa i përket javës 28-32 të shtatzënisë, çështja e lindjes së hershme në interes të fetusit duhet të vendoset në mënyrë rigoroze individualisht nga këshilli perinatal. Niveli i shërbimit neonatal ka një ndikim të madh në shkallën e vdekshmërisë perinatale në çrregullimet e rënda të qarkullimit të gjakut fetalo-placental, pasi të porsalindurit e këtij grupi kanë nevojë për vëzhgim të kualifikuar duke përdorur pajisje moderne.

Tek të porsalindurit me një gjendje kritike të hemodinamikës fetale-placentare, u zbuluan dy variante të shqetësimit të rrjedhës së gjakut cerebral. Në variantin e parë vihet re një zgjerim i enëve cerebrale dhe një rritje e qarkullimit të gjakut cerebral për shkak të komponentit diastolik, gjë që rrit rrezikun e shfaqjes së hemorragjive periventrikulare. Në variantin e dytë, vërehet një ulje e shpejtësisë së qarkullimit të gjakut në diastole, e cila tregon një rezistencë të lartë vaskulare të trurit dhe çon në isheminë e tij me zhvillimin e mëvonshëm të leukomalacisë. Fëmijët me dëmtim të rëndë të autorregullimit të hemodinamikës cerebrale zhvillojnë një lloj të luhatshëm të fluksit të gjakut. Mbi bazën e këtyre të dhënave, është zhvilluar një sërë masash parandaluese, që synojnë parandalimin e luhatjeve të mprehta të presionit të gjakut dhe fluksit cerebral të gjakut tek fëmijët e tillë, si dhe normalizimin e metabolizmit dhe homeostazës së elektroliteve të ujit.

Komplikimet tek të porsalindurit me formë të dekompensuar të pamjaftueshmërisë placentare janë: çrregullime metabolike (hipoglicemia, hipokalcemia), hipotermia, policitemia, dëmtimi hipoksik perinatal i sistemit nervor qendror, pneumonia aspirative, sindroma e qarkullimit të vazhdueshëm të fetusit. Sëmundja e membranave hialine tek fëmijët e lindur nga shtatzënia me pamjaftueshmëri placentare është më pak e zakonshme, pasi maturimi i mushkërive përshpejtohet në sfondin e hipoksisë kronike intrauterine. Tek të porsalindurit vihet re policitemia dhe rritja e viskozitetit të gjakut, të cilat janë rezultat i rritjes së nivelit të eritropoietinës për shkak të hipoksisë fetale. Policitemia mund të përkeqësojë hipogliceminë dhe të shkaktojë dëmtim të trurit.

Parashikimi i mëtejshëm psikomotor dhe zhvillimin fizik fëmijët varet nga shkaku i pamjaftueshmërisë placentare. Të porsalindurit me vonesë simetrike të rritjes për shkak të uljes së fuqisë së rritjes zakonisht kanë një prognozë më të dobët, ndërsa fëmijët me vonesë asimetrike të rritjes që ruajnë rritjen normale të trurit priren të kenë një prognozë më të mirë. Foshnjat e lindura para kohe me vonesë të rritjes intrauterine kanë një frekuencë më të lartë të devijimeve nga norma në zhvillimin neuropsikiatrik, e cila është si pasojë e pamjaftueshmërisë placentare dhe prematuritetit. Incidenca e komplikimeve neurologjike tek të porsalindurit me vonesë të rritjes intrauterine dhe anomali të rënda kromozomale është 100%.

Në kushtet moderne, falë arritjeve të shkencës obstetrike, e vetmja mënyrë reale për të reduktuar shpeshtësinë e pamjaftueshmërisë placentare dhe për të parandaluar zhvillimin e formave të rënda është diagnostikimi i hershëm dhe parandalimi i këtij ndërlikimi të shtatzënisë. Për më tepër, efektiviteti i masave parandaluese varet drejtpërdrejt nga kohëzgjatja e shtatzënisë.

Sipas algoritmit të ekzaminimit dhe profilaksisë të zhvilluar nga ne, gratë shtatzëna të ndara në grupin me rrezik të lartë të zhvillimit të pamjaftueshmërisë placentare, bazuar në të dhënat e historisë së përgjithshme somatike dhe obstetriko-gjinekologjike, duhet të kryejnë një studim doppler depistues të rrjedhës së gjakut. në sistemin nënë-placentë-fetus në javën 16-19 të shtatzënisë. Kur parametrat patologjikë të hemodinamikës zbulohen në sistemin nënë-placentë-fetus (arteriet e mitrës dhe spirale, arteria e kërthizës dhe degët e saj terminale), incidenca e pamjaftueshmërisë së placentës është 82%, humbjet perinatale - 11,8%, gjë që kërkon korrigjim të diferencuar me ilaçe të Çrregullimet hemodinamike të zbuluara ...

Në rast të shqetësimeve në lidhjen uteroplacentare të qarkullimit të gjakut, barnat e zgjedhura janë agjentë që përmirësojnë vetitë reologjike të gjakut: trental (100 mg 3 herë në ditë) ose aspirina (250 mg në ditë) për tre javë; në rast të shkeljeve në lidhjen fetale-placentare të qarkullimit të gjakut, këshillohet përdorimi i Actovegin (200 mg 3 herë në ditë) për 3 javë. Kurset e përsëritura të korrigjimit të ilaçeve duhet të kryhen në "kohën kritike" 24-27 dhe 32-35 javë. Pas çdo kursi, është i nevojshëm një studim kontrolli Doppler i rrjedhës së gjakut në mitër, arteriet spirale, arteriet e kërthizës dhe degët e saj terminale.

Në mungesë të normalizimit ose përkeqësimit të parametrave hemodinamikë, është e nevojshme të vendoset për këshillueshmërinë e zgjatjes së kësaj shtatzënie. Një qasje e diferencuar për parandalimin e pamjaftueshmërisë placentare bën të mundur uljen e incidencës së IGRP me një faktor prej 2.1 dhe uljen e humbjeve perinatale në 0.

Studimet klinike dhe përvoja shumëvjeçare në obstetrikë praktike na lejojnë të nxjerrim përfundimet e mëposhtme:

1. Njohja e parimeve të diagnostikimit, përcaktimi i saktë i kritereve diagnostikuese dhe interpretimi i saktë i tyre bëjnë të mundur përcaktimin në kohë të ashpërsisë së pamjaftueshmërisë placentare dhe gjendjes së fetusit, e cila është e nevojshme për zgjedhjen e taktikave optimale për menaxhimin e shtatzënisë. si mënyra dhe koha e lindjes, e cila, nga ana tjetër, ul nivelin e sëmundshmërisë dhe vdekshmërisë perinatale.

2. Në fazën aktuale po fiton rëndësi të veçantë parimi i vazhdimësisë ndërmjet mjekëve obstetër, neonatologë dhe pediatër. Duhet mbajtur mend se për neonatologët dhe pediatrit, një fetus intrauterin është pacienti i tyre i ardhshëm në këtë drejtim; Është e këshillueshme një pjesëmarrje më aktive e neonatologëve në konsultimet e vazhdueshme perinatale dhe përfshirja më aktive e specialistëve pediatër për monitorimin dhe korrigjimin e çrregullimeve te fëmijët gjatë zhvillimit të tyre të mëpasshëm.

Leksione të zgjedhura për Obstetrikë Gjinekologji

Ed. A.N. Strizhakova, A.I. Davydova, L.D. Belotserkovtseva