Фетална плацентарна недостатъчност. Лечение на плацентарна недостатъчност

Лечение на плацентарна недостатъчност

Понастоящем, за съжаление, не е възможно напълно да се облекчи бременната жена от произтичащата плацентарна недостатъчност чрез каквито и да е терапевтични ефекти. Прилаганите терапевтични средства могат само да допринесат за стабилизиране на съществуващия патологичен процес и поддържане на компенсаторно-адаптивни механизми на ниво, което позволява продължаване на бременността до оптимално време за раждане. Ето защо е много важно да се извършва профилактика при жени, които имат рискови фактори за развитие на плацентарна недостатъчност. Водещо място в превенцията е лечението на основното заболяване или усложнението, при което може да възникне плацентарна недостатъчност. Важно условие е спазването на подходящия режим от страна на бременната: правилна адекватна почивка (за предпочитане спане на лявата страна), елиминиране на физически и емоционален стрес, престой на чист въздух 3-4 часа на ден, рационално балансирано хранене . Курсът на превенция включва мултивитамини, препарати на желязо, кислородна терапия (лечение на заболявания чрез повишаване на концентрацията на кислород в тъканите на тялото, което включва дихателни упражненияи увеличаване на доставката на кислород през белите дробове), използването на аминокиселини, глюкоза, галаскорбин, калиев оротат, АТФ, които служат като пряк източник на енергия за много биохимични и физиологични процеси.

При първоначални признаци на плацентарна недостатъчност е възможно да се проведе лечение в условията на предродилна клиника с многократно ултразвуково изследване с доплерови измервания 10-14 дни след началото на лечението. При по-изразена плацентарна недостатъчност, особено в комбинация с други усложнения на бременността или общи заболявания на майката, е необходима хоспитализация. Продължителността на терапията трябва да бъде най-малко 6 седмици (в болница, с продължаване на терапията в предродилна клиника). Ако се открие тази патология и се проведе подходяща терапия през втория триместър, за да се затвърди ефектът от първия курс, лечението трябва да се повтори на 32-34 гестационна седмица.
В случай на влошаване на показателите на фона на лечението, появата на признаци на декомпенсация на плацентарната недостатъчност, която се определя от рязко влошаване на състоянието на плода и възможността за неговата смърт, за да се обясни, спешно раждане чрез цезарово сечение е показан, независимо от гестационната възраст.

Специална лекарствена терапия

Към днешна дата се предлага за лечение на плацентарна недостатъчност голям бройлекарства, насочени към премахване на нарушенията на маточно-плацентарно-феталния кръвоток и повишаване на устойчивостта на плода към кислороден глад. Всяко от тези лекарства има своя собствена точка на приложение, собствен механизъм на действие.

Лекарства, които помагат за отпускане на мускулите на матката (токолитици): партусистен, гинипрал, MAGNE-V6... Периодичното повишаване на тонуса на матката допринася за нарушаване на кръвообращението в плацентата, докато малки дози токолитици намаляват съдовото съпротивление на нивото на малките артерии и водят до значително увеличаване на утероплацентарния кръвоток. При употребата на гинипрал и партусистен е възможно повишаване на сърдечната честота на майката (тахикардия), понижаване на кръвното налягане, тремор на пръстите, втрисане, гадене и тревожност. За предотвратяване на тахикардия паралелно с лекарства се предписват верапамил, изоптин.
Противопоказания за употребата на Ginipral и Partusisten са тиреотоксикоза (повишена функция на щитовидната жлеза), сърдечни заболявания, бронхиална астма.

Еуфилин, NO-SHPAимат съдоразширяващ ефект, намаляват периферното съдово съпротивление. Трентал (пентоксифилин), в допълнение към съдоразширяващия ефект, е в състояние да подобри реологичните свойства (течността) на кръвта и циркулацията в малките капиляри (микроциркулация). Странични ефекти на лекарствата: киселини, гадене, повръщане, главоболие.
Противопоказание за употребата на пентоксифилин е ниско кръвно налягане (хипотония), аминофилин - повишена функция на щитовидната жлеза, сърдечни заболявания, епилепсия.

При плацентарна недостатъчност има хронично нарушение на кръвосъсирването (повишена активност на тромбоцитите и плазмените коагулационни фактори). Ето защо, за лечение се използват лекарства, които предотвратяват образуването на кръвни съсиреци в съдовете - антитромбоцитни средства ( аспирин, курантил). Тези лекарства, освен че подобряват реологията на кръвта, имат разширяващ ефект върху малките артерии, причинявайки значително увеличаване на скоростта на кръвния поток. Те не предизвикват разширяване на всички съдове и свързаното с това относително спадане на кръвното налягане; повишава метаболизма, без едновременно да увеличава консумацията на кислород. Курантил може да се приема от първия триместър на бременността.
Антитромбоцитните средства са противопоказани за жени с язва на стомаха и дванадесетопръстника, с кървене и скорошна операция. Поради риска от кървене по време на раждане, тези лекарства се преустановяват на 34-36 гестационна седмица.

Актовегинповишава устойчивостта на мозъка и феталните тъкани към хипоксия, активира метаболизма, увеличава консумацията на глюкоза, стимулира обновяването на феталните клетки. В допълнение, лекарството подобрява кръвообращението в системата майка-плацента-плод, допринася за по-добра поносимост на плода към раждането. Лечението с Актовегин има изразен ефект върху състоянието на плода, което се изразява в подобряване на притока на кръв и подобрен растеж на плода, което намалява честотата на принудително ранно раждане. Лекарството се получава от кръвта на телета, има минимум странични ефекти, отбелязва се доста рядка поява на алергични реакции.
Противопоказания за употребата на лекарството са сърдечна недостатъчност, белодробен оток. При жени с повтарящ се спонтанен аборт и сериозни заболявания (захарен диабет, артериална хипертония, патология на щитовидната жлеза, сърцето, черния дроб) Actovegin се предписва за предотвратяване на плацентарна недостатъчност в курсове от 2-3 седмици, 2-3 пъти на бременност.

Като се има предвид най-важната детоксикираща функция на черния дроб, както и решаващата му роля в производството на протеини и фактори на кръвосъсирването в комплексната терапия на плацентарната недостатъчност, е препоръчително да се използват хепатопротектори - лекарства, които защитават черния дроб ( есенциален, хепатит). Те имат нормализиращ ефект върху метаболизма на мазнините, протеините и чернодробната функция. Лекарствата имат минимум странични ефекти, отбелязват някои пациенти дискомфортв областта на стомаха и черния дроб.

Хофитоле пречистен екстракт от листа на полски артишок. В допълнение към хепатопротективните свойства, chophytol съдържа много макро- и микроелементи, включително желязо, манган, фосфор, витамини A, B и C. В допълнение, лекарството има изразени антиоксидантни свойства. Хипоксията, която възниква на фона на плацентарна недостатъчност, води до увеличаване на броя на свободните радикали, които имат увреждащ ефект върху клетките. Chophytol подобрява защитата срещу свободните радикали, което има положителен ефект върху функцията на плацентата.
Chophytol е противопоказан при холелитиаза, остри заболявания на черния дроб, жлъчката и пикочните пътища.

Инстенон- комбинирано лекарство, което подобрява мозъчното кръвообращение, работата на сърцето и обмяната на веществата в плода в условия на хипоксия. Използва се в комбинация с други лекарства за лечение на плацентарна недостатъчност, за да се избегнат негативните ефекти на хипоксията върху нервната система на плода. Докато го приемате, трябва да избягвате да пиете кафе и чай, те отслабват ефекта на лекарството. Най-честият страничен ефект от употребата му е главоболие.
Instenon не трябва да се използва в следните случаи: състояние на силно възбуда и гърчове, прояви на повишено мозъчно налягане (признаци: продължително главоболие, повръщане, зрително увреждане), епилепсия. Показанията за избор на конкретно лекарство се определят от лекаря въз основа на формата на плацентарна недостатъчност. Ако основната патогенеза е нарушение на кръвообращението, тогава се предписват лекарства, които засягат съдовете. Ако основата са клетъчни нарушения, тогава лекарства, които засягат тъканния метаболизъм.

Плацентарната недостатъчност е сериозно усложнение на бременността, при което самостоятелното използване и отмяната на дори най-безобидните лекарства е неприемливо. Тази патология изисква строг медицински контрол.

- комплекс от морфологични и функционални нарушения на плода и плацентата, който се развива в резултат на различни екстрагенитални и гинекологични патологии, както и усложнения на бременността. Наличието на фетоплацентарна недостатъчност може да бъде придружено от заплаха от прекъсване на бременността, хипоксия и забавено развитие на плода и др. Диагнозата на фетоплацентарната недостатъчност се основава на ултразвук, CTG, доплер ехография на маточноплацентарния кръвоток. Лечението на плацентарната недостатъчност изисква терапия на основното заболяване; провеждане на курсове за лекарства, насочени към подобряване на фетално-маточния кръвоток, коригиране на хипоксични нарушения на плода; при необходимост - ранна доставка.

Главна информация

Фетоплацентарната недостатъчност служи като фактор за перинатална смърт на плода в повече от 20% от случаите, значително усложнява хода на бременността и раждането. Проявите и усложненията на плацентарната недостатъчност, както и последствията от тях за майката и плода, се определят от степента на промяна във функциите на плацентата, гестационната възраст, силата и продължителността на нарушението, развитието на компенсаторни и адаптивни механизми в системата майка-плацента-плод.

При условия на фетоплацентарна недостатъчност се развива фетална хипоксия, забавяне на вътреутробния му растеж и развитие; вероятността от преждевременно раждане, различни аномалии на раждането, родова травма на плода се увеличава. При новородени впоследствие процесите на адаптация са по-трудни, по-често се откриват перинатална енцефалопатия, вродени аномалии (дисплазия на тазобедрените стави, тортиколис); такива деца са по-податливи на респираторни и чревни инфекции.

Причини за фетоплацентарна недостатъчност

Характерът на развитието на плацентарната недостатъчност е многофакторен. Морфофункционални нарушения на плацентата могат да се развият в резултат на екстрагенитални заболявания на бременна жена: сърдечно-съдови (сърдечни дефекти, артериална хипертония или хипотония, циркулаторна недостатъчност), бъбречни (пиелонефрит, бъбречна недостатъчност), белодробни (бронхиална астма), невроендокринни (захарен диабет). , хипо- и хипертиреоидизъм, патология на надбъбречните жлези и хипоталамуса) и др.

При анемия на бременни жени фетоплацентарната недостатъчност се причинява от дефицит на желязо в кръвообращението на майката и плода, което води до намаляване на транспорта на кислород към плода и хипоксия. При нарушения на кръвосъсирването (например антифосфолипиден синдром), микротромби се образуват в съдовете на плацентата, нарушавайки фетално-плацентарния кръвоток.

Фетоплацентарната недостатъчност често се развива в резултат на различни инфекции, които възникват остро или се влошават по време на бременност. В този случай плацентата често е засегната от вируси, протозои, бактерии, което води до нейните възпалителни изменения. Различни инфекциозни лезии (грип, ППИ и др.), които се появяват през първия триместър, често водят до спонтанен аборт. В по-късните етапи на бременността инфекцията може да бъде ограничена до локални промени, чиято тежест ще зависи от патогена и неговите пътища.

Рисковите фактори за образуване на фетоплацентарна недостатъчност включват генитална патология на бременна жена: аномалии на матката (двурога, седловидна матка), ендометриоза, миома на матката, хроничен ендоцервицит и ендометрит, белег на матката. Причините за фетоплацентарна недостатъчност могат да бъдат акушерска патология: Rh-конфликт, предлежание на плацентата, седалищно предлежание на плода, многоплодна бременност, ранна или късна бременност токсикоза (гестоза). От своя страна прееклампсия може не само да доведе до плацентарна недостатъчност, но и да влоши нейната тежест, създавайки един вид порочен кръг.

Рисковете от плацентарна недостатъчност се увеличават пропорционално на възрастта на бременната; с анамнеза за аборт, лоши навици, екологични проблеми, социално-битови разстройства. Изброените състояния в една или друга степен причиняват нарушения първо на маточно-плацентарния, а след това и на фетоплацентарния кръвоток, което води до необратими морфологични промени и нарушаване на основните функции на плацентата (газообменна, трофична, екскреторна, защитна и интрасекреторна и др.) . Обикновено в патогенезата на плацентарната недостатъчност участват няколко етиофактора, сред които се откроява водещият.

Класификация

По времето на развитие фетоплацентарната недостатъчност е първична и вторична. Първичната недостатъчност се проявява още в ранните етапи на бременността (16-18 седмици), на етапите на образуване на плацентата и органогенеза под въздействието на инфекциозни, ендокринни, ятрогенни фактори. Вторичната плацентарна недостатъчност се развива с първоначално нормално формирана плацента, като правило, под влиянието на майчините фактори или усложненията на бременността.

Клиничното протичане на плацентарната недостатъчност може да бъде остро или хронично. При остра недостатъчност, която може да се развие както на всеки етап от бременността, така и по време на раждане, на първо място се нарушава газообменната функция на плацентата, която е придружена от остра хипоксия и смърт на плода. Най-често острата плацентарна недостатъчност се причинява от преждевременно отлепване на плацентата, кръвоизливи в маргиналните синуси, инфаркт на плацентата и тромбоза на нейните съдове.

Акушерството и гинекологията по-често се сблъскват с хронична плацентарна недостатъчност. Протичането и прогнозата се определят от защитни и адаптивни реакции, поради което се разграничават компенсирани, субкомпенсирани, декомпенсирани и критични форми на фетоплацентарна недостатъчност.

Компенсирана форма

Най-благоприятната компенсирана форма се определя от доплеровите данни; плодът в този случай не страда и продължава да се развива. При компенсирана форма на фетоплацентарна недостатъчност се компенсират незначителни патологични промени поради защитни и адаптивни механизми, които допринасят за прогресирането на бременността. Адекватната терапия и правилното водене на раждането гарантират раждането на здрав плод.

Субкомпенсирана форма

В случай на субкомпенсирана форма на фетоплацентарна недостатъчност защитните и адаптивни реакции са недостатъчни за осигуряване на нормално протичане на бременността. При тази форма плодът изостава в развитието си, рисковете от различни усложнения са високи.

Декомпенсирана форма

Декомпенсираната форма на фетоплацентарна недостатъчност се характеризира с пренапрежение и нарушаване на компенсаторните механизми, невъзможност за нормално протичане на бременността. Страданието на плода се проявява с тежки сърдечни нарушения, забавяне на развитието, тежка хипоксия; не е изключена вътрематочна смърт на плода. При критична форма на недостатъчност необратими морфофункционални промени във фетоплацентарния комплекс неизбежно водят до смърт на плода.

Симптоми на фетоплацентарна недостатъчност

Плацентарната недостатъчност може да се прояви в различни клинични форми. Най-често това състояние е придружено от заплаха от прекъсване на бременността, хипоксия на плода и забавено вътрематочно развитие. Рискът от спонтанен аборт обикновено възниква в ранните етапи на бременността и може да се изрази в развитието на заплашителен, започнал аборт или аборт в ход. В някои случаи с плацентарна недостатъчност се наблюдава замразена бременност.

През II-III триместър фетоплацентарната недостатъчност, като правило, се проявява със забавяне на развитието на плода. В същото време се наблюдава намаляване на обиколката на корема на бременната жена, несъответствие между височината на фундуса на матката и гестационната възраст. С помощта на ултразвук се разкрива изоставане в развитието на плода. Феталната хипоксия при фетоплацентарна недостатъчност е свързана с нарушена транспортна и газообменна функция на плацентата. Тежестта на увреждането на плода се определя от размера на засегнатата област на плацентата: например, когато повече от 1/3 от плацентата е изключена от кръвообращението, се развиват нарушения, които са критични за плода. Признаците на хипоксия, изпитвани от плода, първоначално се увеличават нестабилно физическа дейност, а след това намаляване на броя на движенията на плода до пълното им отсъствие.

Нарушение на интрасекреторната функция при фетоплацентарна недостатъчност на плацентата може да допринесе за продължителна бременност или преждевременно раждане. Поради нарушение на отделителната функция на плацентата има промяна в количеството амниотична течност- обикновено олигохидрамнион, но с някаква съпътстваща патология (захарен диабет, вътрематочна инфекция, хемолитична болест на плода) - полихидрамнион. Промените в плацентата при фетоплацентарна недостатъчност могат да бъдат придружени от отлагане на калцификации, разширяване на интервилозното пространство, плацентарни кисти. На фона на нарушение на хормоналната функция на плацентата и недостатъчна активност на вагиналния епител, бременната жена често развива колпит.

Диагностика на плацентарна недостатъчност

Предвид многофакторния характер на етиопатогенетичните механизми, диагнозата на плацентарната недостатъчност трябва да включва цялостно динамично изследване на бременната. При събиране на анамнеза се определя водещият фактор, допринасящ за развитието на фетоплацентарна недостатъчност (възраст, гинекологични и екстрагенитални заболявания, операции, навици, професионални и битови условия и др.). Оплакванията на бременна жена с фетоплацентарна недостатъчност могат да бъдат болки в корема, повишен тонус на матката, левкорея, активиране или потискане на движенията на плода, кърваво течение.

По време на физикален преглед гинеколог измерва обиколката на корема, преценява положението на фундуса на матката, претегляне на бременната жена, което предполага забавяне на развитието на плода, пълноводие. Провеждането на гинекологичен преглед ви позволява да оцените естеството на изхвърлянето, да идентифицирате признаци на възпаление и да съберете материал за бактериологично и микроскопско изследване.

Стойността на ултразвука при диагностицирането на плацентарна недостатъчност се състои във възможността за определяне на фетометрични параметри (размери на главата, багажника, крайниците на плода) и сравняването им с показателите на нормата за дадена гестационна възраст. Освен това се измерва дебелината на плацентата и се определя степента на зрялост. С доплер ехография на маточно-феталния кръвоток се оценява кръвообращението в съдовете на пъпната връв, матката и феталната част на плацентата. С помощта на фетална фонокардиография и кардиотокография се определя естеството на сърдечната дейност на плода - честотата и ритъма на сърдечния ритъм. Тахикардия, брадикардия, аритмия могат да служат като признаци на хипоксия.

Лечение на плацентарна недостатъчност

Лечението на компенсираната форма на фетоплацентарна недостатъчност при положителна динамика на терапията и липса на заплаха за развитието на бременността може да се извършва амбулаторно. В други случаи е показана незабавна хоспитализация с интензивни терапевтични мерки. Предвид многофакторното развитие на патологията не може да има стандартна терапия за плацентарна недостатъчност. Основно място в лечението на плацентарната недостатъчност се отделя на елиминирането на водещия етиологичен фактор и поддържането на компенсаторни механизми за продължаване на бременността.

При нарушения на микроциркулацията и нарушен съдов тонус в плацентата лекарствата от първа линия са антитромбоцитни средства и антикоагуланти (пентоксифилин, декстран, дипиридамол, хепарин и др.). За коригиране на недохранване и забавяне на растежа на плода се използва трансфузия на плазмозаместващи и протеинови разтвори. При хемодинамични нарушения, съпътстващи фетоплацентарна недостатъчност, се предписват калциеви антагонисти (нифедипин, верапамил), които подобряват органната перфузия, нормализират контрактилната функция на миокарда и имат хипотензивен ефект. Разкриването на хипертонус на миометрия изисква назначаването на спазмолитични лекарства (дротаверин, глюкозонкаинова смес и др.).

Като част от нормализирането на антиоксидантната защита и транспортната функция на плацентата се предписват витамини Е, С, хепатопротектори. За метаболитна терапия при фетоплацентарна недостатъчност се използват витамин В6, тиамин пирофосфат, фолиева киселина, глюкоза, мултивитамини, хемодериват от телешка кръв. В случай на заплаха от ранно прекъсване на бременността е препоръчително да се предписват токолитици (фенотерол, хексопреналин).

Решението за времето и метода на раждане се взема, като се вземе предвид ефективността на терапията за плацентарна недостатъчност. При компенсирана форма в прогнозата е възможно естествено раждане; при субкомпенсиран изборът се прави в полза на цезарово сечение; с развитието на декомпенсация е показано спешно хирургично раждане.

Профилактика

В основата на превантивните мерки - внимателна подготовкажени до бременност. Необходимо е да се идентифицират и коригират съществуващите рискови фактори, ранно определяне при бременни жени на вероятността от развитие на плацентарна недостатъчност, управление на бременността при тази група пациенти с повишен контрол.

Предотвратяването на развитието на плацентарна недостатъчност може да бъде улеснено чрез прилагането на профилактични курсове с лекарства на 14-16 седмици и 28-34 гестационна седмица. Бременните жени с компенсирана форма на плацентарна недостатъчност изискват постоянно наблюдение на състоянието и развитието на плода с помощта на лабораторен и ултразвуков скрининг.

Има редица нарушения, които могат да повлияят негативно на развитието на детето в утробата. Особено внимание трябва да се обърне на такова отклонение като плацентарна недостатъчност по време на бременност. Ако тази патология е силно изразена, снабдяването на черупката с хранителни вещества, както и с кислород, ще намалее. В резултат на това може да се развие хипоксия, която е сериозна заплаха за живота на бебето.

Във връзка с

Ролята на плацентата

Благодарение на плацентата, която се развива по време на бременност, връзката между тялото на бъдещата майка и бебето... Той снабдява плода с кислород, специално хранително вещество, а също така осигурява имунна защита. Плацентата е бариера, която предотвратява навлизането на вредни токсини, бактерии, вируси в плода. В същото време бебето расте и се развива правилно.

В случай на плацентарна недостатъчност се наблюдават следните отклонения:

газообменът на плода е нарушен;
възниква забавяне на развитието;
централните системи са увредени, по-специално имунната, нервната и ендокринната система.

Такива нарушения могат да доведат до смърт на плода. Плацентарната недостатъчност по време на бременност се отнася до клиничен синдром, причинен от морфологични и функционални промени.

Остра плацентарна недостатъчност се развива, когато лошо кръвообращение в матката и плацентата.

В зависимост от естеството си това състояние може да бъде от различни видове.

Ако кръвният поток намалява, тоест скоростта му в маточно-плацентарната система, тогава се наблюдава хемодинамична патология. Също така трябва да се разграничат нарушения на плацентарната мембрана и клетъчно-паренхимни нарушения.

Такива изолирани наранявания са доста редки, тъй като всички те са тясно свързани. Ако има промени в някое нарушение, това ще доведе до промени и нови патологии. Ето защо, когато лекарят поставя диагноза, той сочи към първична или вторична повреда.

Причини и последици от FPN

FPI по време на бременност може да има различни причини, които допринасят за неговото развитие. По-специално, болестите могат да бъдат виновни:

невроендокринна,
белодробен,
бъбречна,
сърдечно-съдови.

Ако бременната жена има анемия, в този случай може да се появи недостатъчност поради причина като. Когато има проблеми със съсирването на кръвта, се появява микротромб, който нарушава плацентарния кръвоток.

Фетоплацентарната недостатъчност по време на бременност води до кислороден глад на бебето... В същото време има забавяне в развитието. През това време плодът може да страда от инфекции, които се развиват вътре в утробата. Може да започне и раждането напред във времетопоради неизправност на хормоналните функции на плацентата или ще се появят различни аномалии.

Признаците на плацентарна недостатъчност зависят от вида на заболяването. Ако бъдещата майка има хронична форма, тогава симптомите не се появяват.

Състоянието на здравето е задоволително, така че една жена може дори да не осъзнава наличието на заболяване. Наличието на това отклонение ще бъде забележимо само след ултразвуково сканиране.

Въпреки това, допълнителни признаци могат да бъдат, че при тази патология растежът на корема на жената се забавя.

Това показва забавено съзряване на плода... В същото време е невъзможно самостоятелно да се определят такива отклонения. Следователно само лекар, след планиран преглед, ще може да коригира това заболяване.

Ако имате кървене, трябва незабавно да се консултирате с лекар.

Симптоми

Такова заболяване на плацентата има редица симптоми, на които определено трябва да обърнете внимание, за да се консултирате навреме с лекар. Така че, в случай на недостатъчност, могат да се наблюдават различни признаци, но тук много зависи от формата на заболяването:

Ако бременната жена има декомпенсиран вид заболяване, тогава се появяват по време на това неравномерни движения на плода в утробата... Когато се свърже с лекар, той ще забележи тахикардия при бъдещата майка, а при детето сърдечният ритъм се забавя.
Особено опасно е, когато снабдяването с кислород на бебето е ограничено. Ако такова отклонение се формира на ранен етап, това може да доведе до спонтанен аборт.
Когато кръвта се отделя от вагината, това проявление не може да бъде пренебрегнато. За този патологичен процес може да се говори отлепване и ранно стареене на плацентата.
Ако се развие хронична плацентарна недостатъчност, тогава симптомите не са изразени тук, може да липсват напълно.

Началото на хроничната патология може да се определи само чрез ултразвук и други методи на изследване.

Видове патология

Тази патология е разделена на първична и вторична. Първият вид недостатъчност може да бъде преди настъпването на 16-та седмица и се формира при отклонение в процеса на плацентация. Вторият вид заболяване се развива на по-късен етап, когато се е образувала плацентата. Вторична форма образувани поради влиянието на външни факторикоито са пряко свързани с бебето и плацентата.

Трябва също да се разграничат следните видове заболявания:

компенсиран,
декомпенсиран.

Първата форма на заболяването се формира, когато има неуспех във функционирането на плацентата. Ако пациентът има последната форма на заболяването, тогава е засегната фетоплацентарната система, настъпили са необратими процеси. При тези условия бременността не може да протече нормално.

По време на плацентарна недостатъчност може да настъпи забавяне на растежа на плода, но такова отклонение може да не е налице.

Хронична форма

Както при всяко друго заболяване, бременната жена може да изпита не само остра, но и хронична

Освен това първият вид заболяване се среща много по-рядко от втория.

Острата форма протича с отлепване на плацентата по време на раждане, а хроничната се проявява по различно време.

Следните фактори могат да го провокират:

ако първата бременност настъпи при жени над 35 години;
кога бъдеща майкаяде лошо;
с психо-емоционално претоварване;
в случай на желязодефицитна анемия;
по време на ендокринни заболявания или полово предавани инфекции;
ако една жена страда от хронични гинекологични заболявания.

Важно!Един от най-значимите рискови фактори се счита за екстрагенитална девиация, по време на която се засягат съдовете и налягането се повишава. Може да е хипертонична болест.

Причина за хронична форма на патология може и заболявания, които започнаха да се проявяват по време на бременност, по-специално прееклампсия, урогенитална инфекция.

Методи на лечение

Рискът от развитие на това заболяване е налице при всички жени. Ето защо е много важно да се запознаете не само с това какво е FPI по време на бременност, но и с методите на лечение. Преди да предпише терапия, лекарят трябва да проведе преглед, а също и да се подложи на ултразвуково сканиране, при което теглото и височината на бебето ще бъдат определени и сравнени с нормата. Ако има значителни отклонения в тези показатели, например диспропорция, тогава лекарят ще предпише допълнителен преглед. Ако диагнозата се потвърди след поставянето на диагнозата, тогава лечението ще се проведе в стационарни условия.

Задължителни методи на терапия са лекарства, които се предписват в зависимост от причините за образуването на заболяването. Лекарствата, които подобряват дейността на плацентата, трябва:

подобряване на качеството на утероплацентарния кръвоток;
осигуряват профилактика за премахване на изоставането в развитието.

По време на бременност лечението на такова отклонение ще помогне да се определи датата на ранно раждане, както и да се избере доставка.

Вродената патология може да се образува поради повишени нива на хомоцистеинкойто се намира в кръвта.

Това вещество уврежда съдовата стена, развива депресия, а също така допринася за образуването на други аномалии.

За да намалите концентрацията на тази аминокиселина, ще ви трябва лекарство, което съдържа витамини В12 и В6, фолиева киселина.

Тези вещества съдържат ангиовит, който се приема всеки ден по една таблетка за един месец.

Можете да използвате и лекарство като трентал, което разширява кръвоносните съдове и има ангиопротективно, антитромбоцитно действие. Благодарение на него се подобрява микроциркулацията, активира се дейността на кръвоносните съдове и намалява тяхната устойчивост. Препоръчва се да се пие това лекарство до 800 mg на ден.

При предписване на лекарствена терапия се вземат предвид и хроничните заболявания на бременна жена. Ако тя страда от диабет, тогава трябва да използвате антикоагуланти, понижаващи липидите лекарства... За да се гарантира предотвратяването на дефицит, рисковите фактори трябва да бъдат елиминирани или коригирани.

Забележка!Сред лекарствата трябва да се обърне внимание на тези, които ще бъдат безопасни за раждане на дете.

Предотвратяването на FPN е възможно и с използването на средства за разреждане на кръвта, разширяване на кръвоносните съдове, чието действие е насочено към повишаване на положителните свойства на кръвообращението.

Полезно видео: плацентарна недостатъчност, признаци, последствия

Изход

Фетоплацентарната недостатъчност е много сериозно заболяване, което може да доведе до непоправими последици. Комплексно лечениетрябва да се извършва от лекар в болница, а самолечението може само да влоши ситуацията. Ако са налице рискови фактори, трябва да се обърне внимание на храненето, витамините и леките успокоителни.

Елизавета Викторовна пита:

Как може да се излекува плацентарната недостатъчност?

Лечението на плацентарната недостатъчност има следните цели:
1. елиминиране на причината за плацентарна недостатъчност.
2. нормализиране на метаболитните процеси и кръвообращението в системата майка-плацента-плод;
3. удължаване на бременността до оптималното време.

Елиминиране на причината за плацентарна недостатъчност.

Елиминирането на първоначалната причина, която е причинила плацентарна недостатъчност, ви позволява да избегнете по-нататъшно прогресиране на заболяването. Трябва да се разбере, че в преобладаващата част от случаите причината за плацентарната недостатъчност са генетични дефекти, патологии на гениталните органи, както и нарушения на процеса на имплантиране и образуване на плацентата - тоест фактори, които не могат да бъдат повлияни в момента на откриване на патологията. Въпреки това, с помощта на лекарства е възможно да се повлияят съпътстващи патологии на майката, които също могат да бъдат причина за това заболяване.

Следните заболявания на майката подлежат на лечение:

Диабет. Метаболитните нарушения, които възникват при захарен диабет, имат изключително негативен ефект върху големите и малките съдове и протичащите в тях метаболитни процеси. Захарният диабет причинява промяна в пропускливостта на съдовата стена в плацентата, което води до намаляване на доставката на кислород и хранителни вещества от майката към плода. Захарният диабет се лекува с инсулинови инжекции или перорални антидиабетни лекарства. Дозировката се определя строго индивидуално и зависи от нивото на глюкозата в кръвта и от вида на захарния диабет.
Артериална хипертония. Артериалната хипертония има отрицателно въздействиевърху съдовете, които хранят плацентата, тъй като под въздействието на високо кръвно налягане те се уплътняват и стават по-малко пропускливи за кислород и хранителни вещества. Освен това, под влияние на хипертонията, рискът от преждевременно отлепване на плацентата се увеличава. Лечението на хипертония по време на бременност се основава на намаляване на приема на сол, здравословен начинживот, намаляване на стресовите ситуации. В изключителни ситуации се използват препарати от магнезий и метилдопа за намаляване на налягането. Други лекарства ( диуретици, АСЕ инхибитори, блокери на калциевите канали) се предписват само ако е абсолютно необходимо, тъй като влияят негативно на плода.
Болести на сърдечно-съдовата система. Патологиите на сърдечно-съдовата система могат да провокират плацентарна недостатъчност, а също така могат значително да влошат нейния ход. По време на бременност е необходимо стриктно наблюдение на състоянието на сърцето и кръвоносните съдове. Необходимо е да се изключи влиянието на алкохол, кофеин, наркотици, тъй като те могат да провокират нарушения на сърдечния ритъм. Сърдечната недостатъчност трябва да се коригира чрез намаляване на физическия и емоционален стрес, намаляване на приема на сол и течности и, ако е необходимо, със сърдечни гликозиди в дози, предписани от лекаря.
Инфекции. Инфекциите могат да доведат до прогресиране на кислородната депривация на плода. Това се случва поради намаляване на оксигенацията на кръвта в белите дробове, както и поради частично преразпределение на кръвния поток. Изборът на лекарства за лечение зависи от патогените и от локализацията на инфекциозния фокус. Антибиотиците и антивирусните лекарства се предписват въз основа на ефекта им върху плода.
Повишено образуване на тромби. Повишеното образуване на тромби е патологично състояние, което може да възникне по различни причини ( нарушения на сърдечния ритъм, кръвни заболявания, разширени вени на долните крайници, токсини и др.). Ако е невъзможно да се премахне причината за повишено образуване на тромби, се използва аспирин в доза от 75 - 150 mg, тъй като намалява вискозитета на кръвта, както и дипиридамол в доза от 75 - 225 mg на ден.
Хормонални нарушения. Хормоналните нарушения могат да причинят неправилно функциониране на органите на репродуктивната система, а също така могат да причинят различни системни патологии. Корекцията на хормоналните нарушения се извършва от ендокринолог.

Нормализиране на метаболитните процеси и кръвообращението в системата майка-плацента-плод.

Нормализирането на метаболитните процеси и кръвообращението в системата майка-плацента-плод е задача от първостепенно значение. Това се постига чрез нормализиране на общото състояние на майката и коригиране на системни патологии ( захарен диабет, артериална хипертония), както и с помощта на някои фармакологични препарати. За подобряване на маточната перфузия може да се използва лекарството актовегин, което има много положителни ефекти и което е в основата на лечението на плацентарна недостатъчност.

Actovegin има следните ефекти:

подобрява вътреклетъчния метаболизъм;
ускорява транспорта на глюкоза и кислород;
увеличава енергийните резерви на клетките;
ускорява вътреклетъчната трансформация на глюкозата;
има антиоксидантно действие;
предпазва централната нервна система от увреждане по време на хипоксия;
подобрява кръвоснабдяването на матката и плацентата.

Тези ефекти позволяват да се нормализира маточно-плацентарното кръвообращение, както и да се увеличи доставката на кислород и хранителни вещества през плацентата.

Actovegin се прилага интравенозно или перорално, като се започне от 16-та седмица на бременността. Обикновено се използва схема с интравенозна инфузия на 5 ml Actovegin в 250 ml физиологичен разтвор в продължение на 5 до 7 дни, последвано от преминаване към прием на таблетки от 200 mg на ден в продължение на 14 до 20 дни. При вътрематочно забавяне на растежа дозата може да се увеличи.

Удължаване на бременността до оптимално време.

Лечението на плацентарната недостатъчност е насочено към удължаване на бременността до момента, в който раждането на дете е свързано с най-ниски рискове. За да се предотврати преждевременно раждане или спонтанен аборт, се използват лекарства, които намаляват тонуса на мускулите на матката.

Следните лекарства намаляват контрактилната активност на матката:

Бета-адреномиметици. Бета-агонистите отпускат мускулите на матката и намаляват честотата на контракциите. Хексопреналин се използва в доза от 10 μg интравенозно или салбутамол в доза от 2,5 - 5 mg. Тези средства не засягат плода, което им позволява да се използват за дълъг период от време.
Блокери на калциевите канали. За отпускане на гладката мускулатура на матката се използва верапамил в доза от 40 mg. Често тези лекарства се комбинират с бета-адренергични агонисти.

Оптимално е удължаването на бременността до 38 седмици. При достатъчна стабилност на майката и компенсация на плода може да се извърши физиологично раждане. Въпреки това, в повечето случаи става необходимо да се извърши цезарово сечение. При критично нарушение на кръвообращението в системата майка-плацента-плод, както и при липса на положителна динамика може да се наложи ранно прекъсване на бременността.

Формуляр за добавяне на въпрос или обратна връзка:

Нашата услуга работи през деня, в работно време. Но нашите възможности ни позволяват ефективно да обработваме само ограничен брой от вашите приложения.
Моля, използвайте търсенето на отговори (базата данни съдържа повече от 60 000 отговора). Много въпроси вече са отговорени.

Интензивното развитие на перинатологията и перинаталната медицина през последните две десетилетия оказва голямо влияние върху практическото акушерство. Най-важното постижение е доктрината за единна функционална система майка-плацента-плод, която позволява да се решат по нов начин проблемите на перинаталната заболеваемост и смъртност, свързани с плацентарната недостатъчност.

Въпреки това, въпреки интензивното използване на най-новите методи за диагностика и лечение, недостатъчната функция на плацентата остава водеща причина високо нивозаболеваемост и смъртност на децата не само в перинаталния период, но и на етапите на последващо развитие. По този начин, анализ на развитието на децата през първите пет години от живота с тази патология разкрива в повече от 1/3 от случаите феномена на неадекватност на новородените в ранния неонатален период, висока честота на увреждане на централната нервна система и в резултат на това изоставане във физическото и психомоторното развитие.

Трябва да се подчертае нарушаването на формирането на функцията на речта, феномена на социална дезадаптация на децата в предучилищния и училищния период. Например, при 22% от пациентите, родени с признаци на забавяне на развитието, през първите години от живота, речник... Честотата на минимални неврологични нарушения при тази група пациенти според различни изследователи е 10-45%. 7-9% от децата страдат от тежки неврологични заболявания. По този начин, интелигентни и умствено развитиедецата до голяма степен се определят от степента на мозъчно увреждане в перинаталния период.

N.A.Zhernovaya и M.M. Melnikova (1989) дълго време изследваха дългосрочните последици от GRP. Установено е, че децата от тази група на възраст 10-17 години имат значителни характеристики на физическото и сексуалното развитие (скелетни дисбаланси, забавяне на растежа, промени в размера на таза, отклонения във формирането на репродуктивната система). При момичетата честотата на менструалната дисфункция се регистрира по-често, отколкото сред населението. Следователно проблемът с плацентарната недостатъчност и вътрематочното забавяне на растежа на плода днес има не само клинично значение, но и ярък социален аспект.

На настоящия етап плацентарната недостатъчност се разглежда като клиничен синдром, причинен от морфофункционални промени в плацентата и нарушения на компенсаторно-адаптивните механизми, които осигуряват функционалната полезност на органа. Това е резултат от сложна реакция на плода и плацентата към различни патологични състояния на майчиния организъм и се проявява в комплекс от нарушения на транспортните, трофичните, ендокринните и метаболитните функции на плацентата, които са в основата на патологията на плода. и новородено.

Степента и естеството на влиянието на патологичните състояния на бременните жени върху плода се определя от много фактори: продължителността на бременността, продължителността на експозицията, състоянието на компенсаторните и адаптивни механизми в системата майка-плацента-плод.

Клиничните прояви на плацентарната недостатъчност са вътрематочно забавяне на растежа (IUGR) и хронична вътрематочна хипоксия с различна тежест.

В групата на бременните жени с висок риск от развитие на перинатална патология, честотата на фетоплацентарната недостатъчност е средно 30% и има ясна тенденция към нарастване.

Многобройни фактори, водещи до образуване на плацентарна недостатъчност, са подробно описани в литературата и са обединени в 4 основни групи: социални фактори, особености на акушерската история и соматичен статус, както и усложнения на бременността.

Сред причините за последната група трябва да се разграничат следните акушерски усложнения: гестоза, дългосрочна заплаха от прекъсване на бременността и продължителна бременност. Известно е, че водещата причина за фетоплацентарна недостатъчност е гестозата, особено техните комбинирани форми; Делът на гестозата в структурата на причините за развитие на неуспех на функциите на плацентата е 60%, на второ място (22%) е дългосрочната заплаха от прекъсване на бременността. В 8% от случаите плацентарната недостатъчност се развива в резултат на продължителна бременност.

Резултатът от цялостен анализ на клиничните данни и резултатите от инструменталните изследвания (ултразвук, доплер, кардиотокография) беше класификацията на плацентарната недостатъчност по тежест, която е широко разпространена в практическото акушерство. Според тази класификация се предлага да се разграничат три форми на плацентарна недостатъчност: компенсирана, субкомпенсирана и декомпенсирана.

Обръщайки се към патогенезата на плацентарната недостатъчност, е необходимо да се подчертае още веднъж, че водещите патогенетични механизми в развитието и прогресията на плацентарната недостатъчност са морфофункционални нарушения в системата майка-плацента-плод, които водят до нарушаване на маточно-плацентарната и феталната. плацентарна хемодинамика, транспорт на кислород и хранителни вещества до плода, промени в метаболизма и ендокринната регулация. От тази гледна точка декомпенсираната плацентарна недостатъчност е изключително тежък стадий с развитие на критично състояние на фетално-плацентарния кръвоток.

Клинично декомпенсираната плацентарна недостатъчност се проявява с тежка форма на вътрематочно забавяне на растежа поради рязко забавяне на скоростта на растеж на нейните биометрични параметри. В допълнение, декомпенсираната форма на плацентарна недостатъчност се характеризира с: рязко нарушение на хормоналните и метаболитните функции на плода, развитие на метаболитна ацидоза, неподлежаща на вътрематочна корекция, изразена хронична вътрематочна фетална хипоксия. Патологичният процес включва такива жизненоважни системи на феталните органи като сърдечно-съдова, пикочна, а също и централна. нервна система... Лечението на този етап на плацентарна недостатъчност поради изчерпване на резервния капацитет на плода и тежки морфологични нарушения в плацентата е неефективно и; следователно непрактично.

По този начин декомпенсираната плацентарна недостатъчност е форма на заболяването, която отразява изключително тежкото състояние на плода, наистина застрашава живота му и изисква спешни и спешни медицински мерки. Специфичната честота на декомпенсираната форма сред всички форми на плацентарна недостатъчност е 10-15%.

В структурата на причините за появата на декомпенсирана плацентарна недостатъчност доминира гестозата (88%). Трябва да се отбележи развитието на декомпенсирана форма на недостатъчност на функциите на плацентата при наличие на хромозомни аномалии, особено тризомии за 13 и 18 двойки хромозоми. Честотата на диагностициране на хромозомни аномалии и вътреутробни малформации на плода в критично състояние на фетално-плацентарния кръвоток според различни автори варира от 19 до 27%.

Като се имат предвид въпросите на диагностиката, трябва да се отбележи, че изследването на жени с плацентарна недостатъчност и по-специално с нейната декомпенсирана форма трябва да бъде изчерпателно и патогенетично обосновано. За целта е разработен алгоритъм за проучване, който включва:

1. Ултразвуково изследване с измерване на основните фетометрични параметри (бипариетален размер на главата на плода, среден диаметър на корема и дължина на бедрената кост), както и разширена фетометрия с изчисляване на обиколките на главата и корема , фетометрични индекси. Ултразвукова плацентография и оценка на количеството околоплодна течност.

2. Доплерова оценка на кръвотока в различни съдове на майката и плода.

3. Кардиотокографско изследване за оценка на наличието и тежестта на вътрематочна хипоксия.

При ултразвуково сканиране, за по-точна диагноза на вътрематочно задържане на плода, в допълнение към намерението на основните параметри, изброени по-горе, е необходимо да се оцени количеството на околоплодната течност и състоянието на плацентата. И така, декомпенсирана плацентарна недостатъчност в 86% от случаите е придружена от тежка липса на вода, което е свързано със значително намаляване на уринарната функция на плода в условия на централизирано кръвообращение, а в 64% - преждевременно съзряванеплацента.

Доплеровото изследване включва оценка на притока на кръв в маточните и спиралните артерии на бременната жена, в артерията на пъпната връв на плода и нейните интраплацентарни разклонения, във феталната аорта, вътрешните каротидни, средните мозъчни и бъбречните артерии на плода , както и доплер ехокардиографска оценка на интракардиалната хемодинамика на плода, които изграждат единна маточно-плацентарно-фетална циркулаторна система. Въпреки факта, че доплеровото изследване на кръвния поток в артериите на пъпната връв, аортата на плода и маточните артерии дава подробна информацияза състоянието на плода с плацентарна недостатъчност, в последните годиниВсе по-голям интерес представлява изследването на венозния кръвоток в дуктус венозус, пъпна и долна празна вена на плода.

Водеща роля в патогенезата на плацентарната недостатъчност играят нарушенията на маточно-плацентарното кръвообращение. Патологичният спектър се характеризира с намаляване на диастолния компонент на кръвния поток и поява на дикротичен прорез в ранната фаза на диастола. Трябва да се подчертае, че най-неблагоприятният диагностичен признак е двустранното нарушение на кръвния поток в маточните артерии. Честотата на прееклампсия и плацентарна недостатъчност в тези случаи достига 89%.

Водеща роля във формирането на маточно-плацентарния кръвоток, осигуряващ неговото постоянство, са гестационните промени в спиралните артерии. Физиологичните промени, които спиралните артерии претърпяват с напредването на неусложнената бременност, се характеризират с еластолиза, дегенерация на мускулния слой и замяна на мускула и еластичната мембрана с фибриноид с разширяване на лумена на артерията.

Патологични изменения в спиралните артерии, които според съвременни идеи, играят водеща роля в патогенезата на плацентарната недостатъчност, се проявяват с липса или непълна гестационна промяна, както и функционални нарушения, водещи до стесняване на техния лумен. Това се дължи на недостатъчна активност на вълната на ендоваскуларна инвазия на периферния цитотрофобласт, която нормално в периода от 8 до 18 седмици лизира еластичната рамка на спиралните артерии и причинява многократно разширяване на техния лумен. В такива случаи говорим за характерната посока на патологичния процес: недостатъчна инвазия на цитотрофобласта в спиралните артерии - увеличаване на съпротивлението на кръвния поток в тях - намаляване на обема на кръвта на майката, хипоксия - смърт на епителни микровили - нарушена хемостаза, тромбоза в междувилното пространство - обширни исхемични инфаркти - нарушени реологични свойства на феталната кръв и феталната хемодинамика.

С въвеждането в перинатологията на метода за цветно доплерово картиране се получи реална възможност за визуализиране и регистриране на кръвния поток в спиралните артерии, което позволява неинвазивно определяне на функционалната способност на тази периферна връзка на маточната циркулация и оценка на компенсаторната способности на плацентата. Вече са получени първите данни за промени в хемодинамиката в спиралните артерии с гестоза с различна тежест и произтичащата от това плацентарна недостатъчност.

Важен етап от формирането на плацентарна недостатъчност и забавяне на вътрематочното развитие на плода е промяната в притока на кръв в крайните клони на пъпната артерия, които заедно със спиралните артерии съставляват интраплацентарната циркулационна система. Към днешна дата вече са получени данни за промени в интраплацентарния кръвоток при декомпенсирана плацентарна недостатъчност поради прееклампсия.

Тъй като периферното съдово съпротивление се увеличава при гестоза и плацентарна недостатъчност, спектърът на кръвния поток в пъпната артерия претърпява следните промени: от постепенно намаляване на диастолния компонент на кръвния поток до нулеви стойности и при най-неблагоприятна прогноза до образуването на отрицателен или ретрограден кръвен поток във фазата на диастола. За разлика от главния ствол на пъпната артерия, появата на ретрограден кръвен поток във фазата на диастолата в крайните й клонове не се наблюдава в никакъв случай.

Трябва да се подчертае, че се наблюдава така нареченото "критично" състояние на интраплацентарния кръвоток при декомпенсирана форма на плацентарна недостатъчност, причинена от прееклампсия (т.е. липса на диастоличен компонент на кръвния поток в крайните клонове на пъпната артерия). само на фона на патологични криви на скоростта на кръвния поток в спиралните артерии. От особено значение е фактът, че критичното състояние на интраплацентарната хемодинамика се открива средно 3-4 дни по-рано, отколкото в главния ствол на пъпната артерия, което позволява не само да се диагностицира декомпенсираната форма на плацентарна недостатъчност по-рано, но и да се развие оптимална акушерска тактика навреме.

Като се вземат предвид данните от цялостна оценка на хемодинамиката, беше разработена класификация на нарушенията на утероплацентарния и фетално-плацентарния кръвоток чрез оценка на кръвния поток в маточната артерия и артерията на пъпната връв. При I степен хемодинамични нарушения се наблюдават само в маточните артерии (1а) или в артерията на пъпната връв (1b). Степен II се характеризира с нарушения в кръвообращението на матката и плода, които не достигат критични стойности. III степен на тежест на хемодинамичните нарушения, а именно нулев или отрицателен диастоличен кръвоток в пъпната артерия, е критично състояние на фетално-плацентарното кръвообращение и е основният диагностичен критерий за декомпенсирана форма на плацентарна недостатъчност. Хемодинамичните параметри, характеризиращи критичното състояние на плода, включват и нулев диастоличен кръвен поток в аортата на плода. Първоначално критично състояние на притока на кръв се установява в пъпната артерия, а след това и в аортата на плода.

Нарушения на кръвния поток в аортата на плода с декомпенсирана форма на плацентарна недостатъчност се откриват в 45% от случаите. От тях повече от 50% от наблюденията имат нулев крайен диастоличен компонент на кръвния поток. Нарушенията на фетално-плацентарната хемоциркулация са пусков механизъм за промени във феталната хемодинамика. При условия на повишаване на периферното съдово съпротивление протича процесът на централизация на кръвообращението на плода. Така че, при декомпенсирана плацентарна недостатъчност след 34 седмици от бременността, в 45% от случаите има пълно отсъствие на диастолната фаза на кръвния поток в бъбречните артерии на плода, а в други случаи няма краен диастоличен кръвен поток.

Изследването на кръвния поток в системата на вътрешната каротидна артерия на плода е от определено значение. При декомпенсирана форма на плацентарна недостатъчност се наблюдава намаляване на съпротивлението на съдовете на мозъка на плода и увеличаване на диастолната фаза на кръвния поток във вътрешните каротидни и средните мозъчни артерии на плода, което се изразява в намаляване в стойностите на систолно-диастолния компонент на кръвния поток до 2,3 и по-ниски във вътрешната каротидна артерия на плода. Това показва наличието на „Ефекта, щадящ мозъка“, който е компенсаторен механизъм за поддържане на нормалното кръвоснабдяване на мозъка на плода в условия на намалена плацентарна перфузия.

Такава съдова реакция на плода се наблюдава при 35% с декомпенсирана форма на плацентарна недостатъчност. При по-голямата част от вътреутробните пациенти спектърът на кръвния поток в съдовете на мозъка не се променя, а в някои случаи се регистрира намаляване на диастолния компонент на кръвния поток във вътрешната каротидна артерия на плода, вероятно поради спазъм на мозъчните съдове, което е изключително неблагоприятно в прогностичен план.

От особен интерес е идентифицирането на признаци на фетална циркулаторна декомпенсация при истинска бременност след термина, която в 22% от случаите е придружена от аспирация на околоплодна течност и в 56% от случаите на увреждане на централната нервна система на плода с хипоксично-травматичен генезис. На етапа на изразена централизация на кръвообращението на плода едновременно се открива повишаване на съдовото съпротивление в аортата на плода и намаляване на средната мозъчна артерия. Този етап е придружен от изразени метаболитни нарушения: преобладаване на гликолиза, развитие на изразена ацидоза, хиперкапния, простагландинов дисбаланс, дефицит на коагулационни фактори, хипокоагулация, активиране на процесите на липидна пероксидация, нарушение на кръвно-мозъчната бариера, повишена кръвно-мозъчна бариера.

Ако се открият такива нарушения, трябва да се очаква раждане на дете с изразени признаци на свръхзрялост и свързания дистрес синдром. Освен това, на етапа на изразена централизация на кръвообращението за допълнително увеличаване на сърдечния дебит, е възможно да се свържат дихателните движения, което се улеснява от реакцията на хиперкапния, образувана в зрял плод, в резултат на което рискът от аспирацията на меконий се увеличава. През този период всички компенсаторни механизми на плода са в състояние на екстремно напрежение и всеки допълнителен стресов фактор е достатъчен за срив в адаптацията, тоест има декомпенсация на кръвообращението.

При някои фетуси това се случва в антенаталния период, при други по време на раждане. Полученото разпадане на компенсаторните реакции е свързано с изчерпване на симпато-надбъбречната система, продължителни метаболитни нарушения. Намаляването на сърдечния дебит води до "въображаемо нормализиране" на съдовото съпротивление в аортата на плода, което обаче се случва на фона на влошаване на CTG данните. Привидното нормализиране на съдовото съпротивление се случва и в съдовете на мозъка. Повишаването на съдовата резистентност при тях е свързано с оток на мозъчната тъкан, тежки нарушения на микроциркулацията, което от своя страна води до фокални промени в централната нервна система.

Извършените доплер ехокардиографски изследвания позволиха да се установи, че с напредването на плацентарната недостатъчност скоростта на кръвния поток през всички сърдечни клапи намалява, появяват се признаци на декомпенсация на контрактилитета на сърцето на плода, което се проявява чрез откриване на регургитационен поток през трикуспидалната клапа.

При изследване на особеностите на венозната циркулация на плода при плацентарна недостатъчност беше установено, че нарушението на кръвния поток във вените на плода има по-голяма прогнозна стойност в сравнение с пъпната артерия. С увеличаване на степента на миокардна хипоксия се увеличава делът на обратния кръвен поток във фаза А (фаза на предсърдна систола). Доказано е, че хипоксията може да доведе до намаляване на еластичността на дясната камера, което от своя страна увеличава нейната твърдост и повишава съпротивлението на кръвния поток от дясното предсърдие към дясната камера по време на предсърдна систола.

Антенаталната кардиотокография е метод за оценка на тежестта на вътрематочната фетална хипоксия. При критично състояние на фетално-плацентарния кръвоток най-често (81%) има два вида кардиотокограми, отразяващи тежки форми на хронична вътрематочна хипоксия. Кривата на първия тип се характеризира със значително намаляване на нивото на вариабилност на базалния ритъм и отрицателен нестресов тест („тих“ тип кардиотокограма).

Още по-изразена степен на тежест на хипоксията се характеризира с появата на спонтанни антенатални забавяния на фона на рязко намаляване на вариабилността, което отразява крайното състояние на плода. Антенаталните забавяния са резултат от тежки нарушения на утероплацентарно-феталния кръвоток. В преобладаващото мнозинство от наблюденията се открива забавяне при критичното състояние на плода, особено когато в патологичния процес участва кръвният поток в аортата на плода.

Цялостната оценка на кръвообращението в системата майка-плацента-плод позволява не само значително да се подобри диагнозата на плацентарната недостатъчност, особено нейната декомпенсирана форма, но и да се направи избор на рационална акушерска тактика. Анализ на наблюденията с антенатална смърт на плода показа, че във всички случаи вътрематочна смърт е настъпила, когато се установи критично състояние на фетално-плацентарния кръвоток. Времето за откриване на фетална смърт варира от 1 до 16 дни в периода от 31 до 35 седмици след идентифициране на критичното състояние.

Динамичните доплерови и кардиотокографски изследвания, проведени при бременни жени с критично състояние на фетално-плацентарната хемодинамика, позволиха да се установи неефективността дори на най-мощната комплексна терапия на декомпенсирана плацентарна недостатъчност, при която по-нататъшното развитие на плода е невъзможно. и води до нейната антенатална смърт. Следователно, при критично нарушение на фетално-плацентарния кръвоток (и неговата интраплацентарна връзка), спешното раждане е оправдано и единствено правилно.

Цезарово сечение е предпочитаният метод на раждане в случай на критично нарушение на фетално-плацентарната хемодинамика след изключване на вродена и наследствена патология при повече от 32-33 седмици от бременността. Изборът на такава тактика позволи през последните години, при изразени хемодинамични нарушения на плода, почти напълно да се избегнат перинатални загуби и значително да се намали честотата на вътречерепните кръвоизливи, некротизиращия ентероколит и постхипоксичните последици при новородени, родени от бременност с декомпенсирана плацента. недостатъчност.

Въпросът за спешното раждане трябва да бъде решен още преди появата на патологични кардиотокограми, тъй като при изразени кардиотокографски промени в комбинация с нулев или обратен диастолен кръвен поток в пъпната артерия честотата на неблагоприятните перинатални резултати е максимална. Ранно раждане чрез вагинално родов каналпри критично състояние на фетално-плацентарната хемодинамика се съпровожда с висока перинатална смъртност и се наблюдава в повече от 50% от случаите. Очевидно това се дължи на значително влошаване на нарушенията на маточно-плацентарния кръвоток на фона на редовното раждане.

При избора на метод за анестезия за цезарово сечение трябва да се даде предпочитание на епидуралната анестезия, която не води до влошаване на притока на кръв в системата майка-плацента-плод, а в някои случаи е придружена от известно подобрение.

Въпросът за акушерската тактика до 28 седмици от бременността остава спорен. На настоящия етап, в тези условия, спешното коремно раждане в интерес на плода е неоправдано, тъй като в повечето случаи има изразени промени в плода, които не могат да бъдат коригирани в неонаталния период. Освен това през тези периоди в повечето случаи се наблюдава бързо увеличаване на тежестта на гестозата на фона на влошаване на притока на кръв в маточните артерии. Поради това трябва да се счита за рационално прекъсването на бременността до 28 седмици с критично състояние на фетално-плацентарната хемодинамика.

По отношение на 28-32 седмици от бременността, въпросът за ранно раждане в интерес на плода трябва да се решава строго индивидуално от перинаталния съвет. Нивото на неонаталното обслужване оказва голямо влияние върху коефициента на перинатална смъртност при тежки нарушения на фетално-плацентарния кръвоток, тъй като новородените от тази група се нуждаят от висококвалифицирано наблюдение със съвременна апаратура.

При новородени с критично състояние на фетално-плацентарната хемодинамика са разкрити два варианта на нарушение на мозъчния кръвоток. При първия вариант се наблюдава разширяване на мозъчните съдове и увеличаване на мозъчния кръвоток поради диастолния компонент, което повишава риска от развитие на перивентрикуларни кръвоизливи. При втория вариант се отбелязва намаляване на скоростта на кръвния поток в диастола, което показва високо съдово съпротивление на мозъка и води до неговата исхемия с последващо развитие на левкомалация. Децата с тежко нарушена авторегулация на мозъчната хемодинамика развиват флуктуиращ тип кръвен поток. Въз основа на тези данни е разработен набор от превантивни мерки, насочени към предотвратяване на резки колебания на кръвното налягане и мозъчния кръвоток при такива деца, нормализиране на метаболизма и водно-електролитната хомеостаза.

Усложненията при новородени с декомпенсирана форма на плацентарна недостатъчност са: метаболитни нарушения (хипогликемия, хипокалцемия), хипотермия, полицитемия, хипоксично перинатално увреждане на централната нервна система, аспирационна пневмония, синдром на персистираща фетална циркулация. Заболяването на хиалинните мембрани при деца, родени от бременност с плацентарна недостатъчност, е по-рядко срещано, тъй като съзряването на белите дробове се ускорява на фона на хронична вътрематочна хипоксия. При новородени се отбелязва полицитемия и повишен вискозитет на кръвта, които са резултат от повишаване на нивата на еритропоетин поради фетална хипоксия. Полицитемията може да влоши хипогликемията и да причини увреждане на мозъка.

Прогноза за по-нататъшна психомоторна и физическо развитиедеца зависи от причината за плацентарната недостатъчност. Новородените със симетрично забавяне на растежа поради намалена потентност за растеж обикновено имат по-лоша прогноза, докато децата с асиметрично забавяне на растежа, които запазват нормален растеж на мозъка, са склонни да имат по-добра прогноза. Недоносените бебета с вътрематочно забавяне на растежа имат по-висока честота на отклонения от нормата в невропсихиатричното развитие, което се дължи както на плацентарна недостатъчност, така и на недоносеност. Честотата на неврологични усложнения при новородени с вътрематочно забавяне на растежа и тежки хромозомни аномалии е 100%.

В съвременните условия, благодарение на постиженията на акушерската наука, единственият реален начин за намаляване на честотата на плацентарната недостатъчност и предотвратяване на развитието на тежки форми е ранната диагностика и предотвратяването на това усложнение на бременността. Освен това ефективността на превантивните мерки зависи пряко от продължителността на бременността.

Съгласно разработения от нас алгоритъм за преглед и профилактика, бременни жени, разпределени в групата с висок риск от развитие на плацентарна недостатъчност, въз основа на данните от общата соматична и акушерско-гинекологична анамнеза, трябва да проведат скринингово доплерово изследване на кръвния поток в системата майка-плацента-плод на 16-19 гестационна седмица. Когато се открият патологични параметри на хемодинамиката в системата майка-плацента-плод (маточни и спирални артерии, пъпна артерия и нейните крайни клонове), честотата на плацентарната недостатъчност е 82%, перинаталните загуби - 11,8%, което изисква диференцирана медикаментозна корекция на разкритите хемодинамични нарушения...

В случай на нарушения в маточно-плацентарната връзка на кръвообращението, лекарствата на избор са средства, които подобряват реологичните свойства на кръвта: трентал (100 mg 3 пъти дневно) или аспирин (250 mg дневно) в продължение на три седмици; в случай на нарушения в фетално-плацентарната връзка на кръвообращението, препоръчително е да използвате Actovegin (200 mg 3 пъти на ден) в продължение на 3 седмици. Повтарящи се курсове на лекарствена корекция трябва да се провеждат в "критичното време" от 24-27 и 32-35 седмици. След всеки курс е необходимо контролно доплерово изследване на кръвния поток в матката, спиралните артерии, пъпната артерия и нейните крайни клони.

При липса на нормализиране или влошаване на хемодинамичните параметри е необходимо да се вземе решение за целесъобразността от удължаване на тази бременност. Диференцираният подход към превенцията на плацентарната недостатъчност прави възможно намаляването на честотата на IGRP с коефициент 2,1 и намаляването на перинаталните загуби до 0.

Клиничните изследвания и дългогодишният опит в практическото акушерство ни позволяват да направим следните заключения:

1. Познаването на принципите на диагнозата, точното определяне на диагностичните критерии и правилното им тълкуване позволяват навременното определяне на тежестта на плацентарната недостатъчност и състоянието на плода, което е необходимо за избора на оптимална тактика за управление на бременността, както и като метод и време на раждане, което от своя страна намалява нивото на перинаталната заболеваемост и смъртност.

2. На съвременния етап принципът на приемственост между акушер-гинеколозите, неонатолозите и педиатрите придобива особена актуалност. Трябва да се помни, че за неонатолозите и педиатрите вътреутробният плод е техният бъдещ пациент в това отношение; изглежда препоръчително по-активно участие на неонатолозите в текущите перинатални консултации и по-активно включване на педиатричните специалисти за наблюдение и коригиране на нарушенията при децата по време на тяхното последващо развитие.

Избрани лекции по акушерство и гинекология

Изд. A.N. Стрижакова, A.I. Давидова, Л.Д. Белоцерковцева