Ανεπάρκεια εμβρυϊκού πλακούντα. Θεραπεία πλακούντας ανεπάρκειας

Θεραπεία πλακούντας ανεπάρκειας

Επί του παρόντος, δυστυχώς, δεν είναι δυνατόν να απαλλαγείτε εντελώς από μια έγκυο γυναίκα από την ανεπάρκεια του πλακούντα που έχει προκύψει με οποιαδήποτε θεραπευτική δράση. Τα εφαρμοσμένα μέσα θεραπείας μπορούν να συμβάλουν μόνο στη σταθεροποίηση της υπάρχουσας παθολογικής διαδικασίας και στη διατήρηση αντισταθμιστικών προσαρμοστικών μηχανισμών σε επίπεδο που επιτρέπει τη συνέχιση της εγκυμοσύνης στον βέλτιστο χρόνο παράδοσης. Ως εκ τούτου, είναι πολύ σημαντικό να γίνεται πρόληψη σε γυναίκες που έχουν παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη ανεπάρκειας του πλακούντα. Η κύρια θέση στην πρόληψη είναι η θεραπεία της υποκείμενης νόσου ή επιπλοκών, στην οποία μπορεί να εμφανιστεί ανεπάρκεια πλακούντα. Μια σημαντική κατάσταση είναι η τήρηση του κατάλληλου σχήματος από την έγκυο γυναίκα: κατάλληλη επαρκής ανάπαυση (κατά προτίμηση κοιμάται στην αριστερή πλευρά), εξάλειψη του σωματικού και συναισθηματικού στρες, παραμονή στον καθαρό αέρα για 3-4 ώρες την ημέρα, ορθολογική ισορροπημένη διατροφή . Η πορεία της πρόληψης περιλαμβάνει πολυβιταμίνες, παρασκευάσματα σιδήρου, θεραπεία οξυγόνου (θεραπεία ασθενειών με αύξηση της συγκέντρωσης οξυγόνου στους ιστούς του σώματος, η οποία περιλαμβάνει αναπνευστικές ασκήσειςκαι αύξηση της παροχής οξυγόνου μέσω των πνευμόνων), η χρήση αμινοξέων, γλυκόζης, γαλακορβίνης, οροτικού καλίου, ΑΤΡ, τα οποία χρησιμεύουν ως άμεση πηγή ενέργειας για πολλές βιοχημικές και φυσιολογικές διεργασίες.

Με τα αρχικά σημάδια ανεπάρκειας του πλακούντα, είναι δυνατή η διεξαγωγή θεραπείας στις παθήσεις μιας προγεννητικής κλινικής με επαναλαμβανόμενη εξέταση υπερήχου με μετρήσεις Doppler 10-14 ημέρες μετά την έναρξη της θεραπείας. Με πιο έντονη ανεπάρκεια του πλακούντα, ειδικά σε συνδυασμό με άλλες επιπλοκές της εγκυμοσύνης ή γενικών ασθενειών της μητέρας, απαιτείται νοσηλεία. Η διάρκεια της θεραπείας πρέπει να είναι τουλάχιστον 6 εβδομάδες (σε νοσοκομείο, με τη συνέχιση της θεραπείας σε προγεννητική κλινική). Εάν εντοπιστεί αυτή η παθολογία και πραγματοποιηθεί κατάλληλη θεραπεία κατά το δεύτερο τρίμηνο, για να παγιωθεί το αποτέλεσμα της πρώτης πορείας, η θεραπεία πρέπει να επαναληφθεί στις 32-34 εβδομάδες της εγκυμοσύνης.
Σε περίπτωση επιδείνωσης των δεικτών κατά τη διάρκεια της θεραπείας, εμφανίζεται η εμφάνιση σημείων αποζημίωσης της ανεπάρκειας του πλακούντα, η οποία καθορίζεται από μια απότομη επιδείνωση της κατάστασης του εμβρύου και την πιθανότητα θανάτου του, για να εξηγηθεί, ενδείκνυται η επείγουσα παράδοση με καισαρική τομή, ανεξάρτητα από την ηλικία κύησης.

Ειδική φαρμακευτική θεραπεία

Μέχρι σήμερα, έχει προταθεί για τη θεραπεία της ανεπάρκειας του πλακούντα ένας μεγάλος αριθμός απόφάρμακα που στοχεύουν στην εξάλειψη των παραβιάσεων της ροής αίματος του μήτρα-πλακούντα-εμβρύου και στην αύξηση της αντίστασης του εμβρύου στο λιμό οξυγόνου. Κάθε ένα από αυτά τα φάρμακα έχει το δικό του σημείο εφαρμογής, τον δικό του μηχανισμό δράσης.

Φάρμακα που βοηθούν στη χαλάρωση των μυών της μήτρας (τοκολυτικά): partusisten, ginipral, MAGNE-V6... Μια περιοδική αύξηση του τόνου της μήτρας συμβάλλει στην εξασθένιση της κυκλοφορίας του αίματος στον πλακούντα, ενώ οι μικρές δόσεις τοκολυτικών μειώνουν την αγγειακή αντίσταση στο επίπεδο των μικρών αρτηριών και οδηγούν σε σημαντική αύξηση της ροής του αίματος του μήτρα. Όταν χρησιμοποιείτε ginipral και partusisten, είναι πιθανή αύξηση του καρδιακού ρυθμού της μητέρας (ταχυκαρδία), μείωση της αρτηριακής πίεσης, τρόμος των δακτύλων, ρίγη, ναυτία και άγχος. Για την πρόληψη της ταχυκαρδίας, η βεραπαμίλη, η ισοπτίνη συνταγογραφούνται παράλληλα με τα φάρμακα.
Αντενδείξεις για τη χρήση του Ginipral και του Partusisten είναι θυρεοτοξίκωση (αυξημένη λειτουργία του θυρεοειδούς), καρδιακές παθήσεις, βρογχικό άσθμα.

Eufillin, NO-SHPAέχουν αγγειοδιασταλτικό αποτέλεσμα, μειώνουν την περιφερειακή αγγειακή αντίσταση. Το Trental (πεντοξυφυλλίνη), εκτός από το αγγειοδιασταλτικό αποτέλεσμα, είναι σε θέση να βελτιώσει τις ρεολογικές ιδιότητες (ρευστότητα) του αίματος και την κυκλοφορία σε μικρά τριχοειδή αγγεία (μικροκυκλοφορία). Παρενέργειες φαρμάκων: καούρα, ναυτία, έμετος, πονοκέφαλο.
Αντενδείξεις για τη χρήση της πεντοξυφυλλίνης είναι η χαμηλή αρτηριακή πίεση (υπόταση), η αμινοφυλλίνη - αυξημένη λειτουργία του θυρεοειδούς, καρδιακές παθήσεις, επιληψία.

Με ανεπάρκεια του πλακούντα, υπάρχει μια χρόνια διαταραχή πήξης του αίματος (αυξημένη δραστηριότητα αιμοπεταλίων και παράγοντες πήξης του πλάσματος). Ως εκ τούτου, για τη θεραπεία, χρησιμοποιούνται φάρμακα που αποτρέπουν το σχηματισμό θρόμβων αίματος στα αγγεία - αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες ( ασπιρίνη, κοραντίλη). Αυτά τα φάρμακα, εκτός από τη βελτίωση της ρεολογίας του αίματος, έχουν διασταλτική επίδραση στις μικρές αρτηρίες, προκαλώντας σημαντική αύξηση της ταχύτητας ροής του αίματος. Δεν προκαλούν την επέκταση όλων των αιμοφόρων αγγείων και τη σχετική πτώση της αρτηριακής πίεσης. αυξάνει το μεταβολισμό χωρίς ταυτόχρονα να αυξάνει την κατανάλωση οξυγόνου. Το Curantil μπορεί να ληφθεί από το πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης.
Αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες αντενδείκνυται για γυναίκες με έλκος στομάχου και έλκος δωδεκαδακτύλου, με αιμορραγία και πρόσφατη χειρουργική επέμβαση. Λόγω του κινδύνου αιμορραγίας κατά τη διάρκεια της εργασίας, αυτά τα φάρμακα διακόπτονται στις 34-36 εβδομάδες κύησης.

Actoveginαυξάνει την αντίσταση του εγκεφάλου και των εμβρυϊκών ιστών στην υποξία, ενεργοποιεί το μεταβολισμό, αυξάνει την κατανάλωση γλυκόζης, διεγείρει την ανανέωση των εμβρυϊκών κυττάρων. Επιπλέον, το φάρμακο βελτιώνει την κυκλοφορία του αίματος στο σύστημα μητρικού πλακούντα-εμβρύου, συμβάλλει στην καλύτερη ανοχή του εμβρύου στην εργασία. Η θεραπεία με Actovegin έχει έντονη επίδραση στην κατάσταση του εμβρύου, η οποία αντικατοπτρίζεται στη βελτίωση της ροής του αίματος και στη βελτίωση της ανάπτυξης του εμβρύου, η οποία μειώνει τη συχνότητα της αναγκαστικής πρόωρης παράδοσης. Το φάρμακο λαμβάνεται από το αίμα των μόσχων, έχει ελάχιστες παρενέργειες, υπάρχει αρκετά σπάνια εμφάνιση αλλεργικών αντιδράσεων.
Αντενδείξεις για τη χρήση του φαρμάκου είναι καρδιακή ανεπάρκεια, πνευμονικό οίδημα. Σε γυναίκες με επαναλαμβανόμενη αποβολή και σοβαρές ασθένειες (σακχαρώδης διαβήτης, αρτηριακή υπέρταση, θυρεοειδής, καρδιά, ηπατική παθολογία) Το Actovegin συνταγογραφείται για την πρόληψη της ανεπάρκειας του πλακούντα σε κύκλους 2-3 εβδομάδων, 2-3 φορές ανά εγκυμοσύνη.

Λαμβάνοντας υπόψη την πιο σημαντική λειτουργία αποτοξίνωσης του ήπατος, καθώς και τον καθοριστικό ρόλο του στην παραγωγή πρωτεϊνών και παραγόντων πήξης του αίματος στη σύνθετη θεραπεία της ανεπάρκειας του πλακούντα, συνιστάται η χρήση ηπατοπροστατευτικών - φαρμάκων που προστατεύουν το ήπαρ ( απαραίτητο, ηπατίλη). Έχουν μια ομαλοποιητική επίδραση στον μεταβολισμό των λιπών, των πρωτεϊνών και της ηπατικής λειτουργίας. Τα φάρμακα έχουν ελάχιστες παρενέργειες, σημειώνουν ορισμένοι ασθενείς δυσφορίαστην περιοχή του στομάχου και του ήπατος.

Χοφιτόληείναι ένα καθαρισμένο εκχύλισμα των φύλλων της αγκινάρας. Εκτός από τις ηπατοπροστατευτικές ιδιότητες, η χοφυτόλη περιέχει πολλά μακρο- και μικροστοιχεία, όπως σίδηρο, μαγγάνιο, φώσφορο, βιταμίνες Α, Β και C. Επιπλέον, το φάρμακο έχει έντονες αντιοξειδωτικές ιδιότητες. Η υποξία, η οποία εμφανίζεται στο πλαίσιο της ανεπάρκειας του πλακούντα, οδηγεί σε αύξηση του αριθμού των ελεύθερων ριζών, οι οποίες έχουν βλαβερή επίδραση στα κύτταρα. Η Chophytol βελτιώνει την προστασία από τις ελεύθερες ρίζες, η οποία έχει θετική επίδραση στη λειτουργία του πλακούντα.
Η χοφυτόλη αντενδείκνυται για χολολιθίαση, οξεία νόσο του ήπατος, της χολής και του ουροποιητικού συστήματος.

Instenon- ένα συνδυασμένο φάρμακο που βελτιώνεται εγκεφαλική κυκλοφορία, το έργο της καρδιάς και του μεταβολισμού στο έμβρυο υπό συνθήκες υποξίας. Χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με άλλα φάρμακα για τη θεραπεία της ανεπάρκειας του πλακούντα, προκειμένου να αποφευχθούν οι αρνητικές επιπτώσεις της υποξίας στο νευρικό σύστημα του εμβρύου. Κατά τη λήψη του, θα πρέπει να αποφεύγετε να πίνετε καφέ και τσάι, εξασθενίζουν την επίδραση του φαρμάκου. Η πιο συχνή παρενέργεια της χρήσης του είναι πονοκέφαλος.
Το Instenon δεν πρέπει να χρησιμοποιείται στις ακόλουθες περιπτώσεις: κατάσταση έντονου ενθουσιασμού και επιληπτικών κρίσεων, εκδηλώσεις αυξημένης εγκεφαλικής πίεσης (σημεία: παρατεταμένος πονοκέφαλος, έμετος, διαταραχή της όρασης), επιληψία. Οι ενδείξεις για την επιλογή ενός συγκεκριμένου φαρμάκου καθορίζονται από τον γιατρό, με βάση τη μορφή της ανεπάρκειας του πλακούντα. Εάν η κύρια παθογένεση είναι διαταραχές του κυκλοφορικού, τότε συνταγογραφούνται φάρμακα που επηρεάζουν τα αγγεία. Εάν η βάση είναι κυτταρικές διαταραχές, τότε φάρμακα που επηρεάζουν το μεταβολισμό των ιστών.

Η ανεπάρκεια πλακούντα είναι μια σοβαρή επιπλοκή της εγκυμοσύνης, στην οποία η ανεξάρτητη χρήση και ακύρωση ακόμη και των πιο αβλαβών φαρμάκων είναι απαράδεκτη. Αυτή η παθολογία απαιτεί στενή ιατρική παρακολούθηση.

- ένα σύμπλεγμα μορφολογικών και λειτουργικών διαταραχών του εμβρύου και του πλακούντα, το οποίο αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα διαφόρων εξωγενετικών και γυναικολογικών παθολογιών, καθώς και επιπλοκών της εγκυμοσύνης. Η παρουσία εμβρυϊκής ανεπάρκειας μπορεί να συνοδεύεται από την απειλή τερματισμού της εγκυμοσύνης, υποξίας και καθυστερημένης ανάπτυξης του εμβρύου κ.λπ. Η θεραπεία της ανεπάρκειας του πλακούντα απαιτεί θεραπεία της υποκείμενης νόσου. διεξαγωγή μαθημάτων φαρμακευτικής αγωγής που στοχεύουν στη βελτίωση της ροής αίματος της εμβρυϊκής μήτρας, στη διόρθωση υποξικών διαταραχών του εμβρύου εάν είναι απαραίτητο - πρόωρη παράδοση.

Γενικές πληροφορίες

Η εμβρυϊκή ανεπάρκεια αποτελεί παράγοντα περιγεννητικού εμβρυϊκού θανάτου σε περισσότερο από 20% των περιπτώσεων, περιπλέκει σημαντικά την πορεία της εγκυμοσύνης και του τοκετού. Οι εκδηλώσεις και οι επιπλοκές της ανεπάρκειας του εμβρυϊκού πλακούντα, καθώς και οι συνέπειές τους για τη μητέρα και το έμβρυο, καθορίζονται από τον βαθμό αλλαγής στις λειτουργίες του πλακούντα, την ηλικία κύησης, τη δύναμη και τη διάρκεια της διαταραχής, την ανάπτυξη αντισταθμιστικής και προσαρμοστικοί μηχανισμοί στο σύστημα μητέρας-πλακούντα-εμβρύου.

Σε συνθήκες εμβρυϊκής ανεπάρκειας, αναπτύσσεται υποξία του εμβρύου, καθυστέρηση στην ενδομήτρια ανάπτυξη και ανάπτυξη. αυξάνεται η πιθανότητα πρόωρης γέννησης, διάφορες ανωμαλίες του τοκετού, τραύμα γέννησης στο έμβρυο. Στα νεογέννητα, οι διαδικασίες προσαρμογής στη συνέχεια είναι πιο δύσκολες, η περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια, οι συγγενείς ανωμαλίες (δυσπλασία των αρθρώσεων του ισχίου, τορτικολίδες) εντοπίζονται συχνότερα. τέτοια παιδιά είναι πιο ευαίσθητα σε αναπνευστικές και εντερικές λοιμώξεις.

Λόγοι για την εμβρυϊκή ανεπάρκεια

Η φύση της ανάπτυξης ανεπάρκειας του πλακούντα είναι πολυπαραγοντική. Οι μορφολογικές διαταραχές του πλακούντα μπορεί να αναπτυχθούν ως αποτέλεσμα εξωγεννητικών ασθενειών μιας εγκύου γυναίκας: καρδιαγγειακά (καρδιαγγειακά ελαττώματα, αρτηριακή υπέρταση ή υπόταση, κυκλοφορική ανεπάρκεια), νεφρική (πυελονεφρίτιδα, νεφρική ανεπάρκεια), πνευμονικό (βρογχικό άσθμα), νευροενδοκρινικό (σακχαρώδης διαβήτης) , παθολογία υπο- και υπερθυρεοειδισμού των επινεφριδίων και του υποθάλαμου) κ.λπ.

Με αναιμία εγκύων γυναικών, η ανεπάρκεια του εμβρυϊκού πλακούντα προκαλείται από έλλειψη σιδήρου στην κυκλοφορία του αίματος-μητρικού εμβρύου, η οποία οδηγεί σε μείωση της μεταφοράς οξυγόνου στο έμβρυο και στην υποξία. Με διαταραχές πήξης του αίματος (για παράδειγμα, σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων), σχηματίζονται μικροθρόμβοι στα αγγεία του πλακούντα, διαταράσσοντας τη ροή αίματος του εμβρυϊκού πλακούντα.

Η εμβρυϊκή ανεπάρκεια συχνά αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα διαφόρων λοιμώξεων που εμφανίζονται έντονα ή επιδεινώνουν κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Σε αυτήν την περίπτωση, ο πλακούντας επηρεάζεται συχνά από ιούς, πρωτόζωα, βακτήρια, γεγονός που οδηγεί στις φλεγμονώδεις αλλαγές του. Διάφορες μολυσματικές βλάβες (γρίπη, ΣΜΝ κ.λπ.) που εμφανίζονται στο πρώτο τρίμηνο συχνά οδηγούν σε αυθόρμητη άμβλωση. Στα μεταγενέστερα στάδια της κύησης, η μόλυνση μπορεί να περιορίζεται σε τοπικές αλλαγές, η σοβαρότητα των οποίων θα εξαρτηθεί από το παθογόνο και τις οδούς του.

Οι παράγοντες κινδύνου για το σχηματισμό εμβρυϊκής ανεπάρκειας περιλαμβάνουν την παθολογία των γεννητικών οργάνων της εγκύου γυναίκας: ανωμαλίες της μήτρας (δικέφαλη, σέλα μήτρα), ενδομητρίωση, ίνωμα της μήτρας, χρόνια ενδοτραχηλίτιδα και ενδομητρίτιδα, ουλή στη μήτρα. Οι αιτίες της εμβρυϊκής ανεπάρκειας μπορεί να είναι μαιευτική παθολογία: Rh-σύγκρουση, πλακούντα previa, παρουσίαση του εμβρύου, πολλαπλή εγκυμοσύνη, τοξίκωση πρώιμης ή όψιμης εγκυμοσύνης (κύηση). Με τη σειρά του, η κύηση όχι μόνο μπορεί να οδηγήσει σε ανεπάρκεια του πλακούντα, αλλά και να επιδεινώσει τη σοβαρότητά της, δημιουργώντας ένα είδος φαύλου κύκλου.

Οι κίνδυνοι ανεπάρκειας του πλακούντα αυξάνονται ανάλογα με την ηλικία της εγκύου γυναίκας. με ιστορικό αμβλώσεων, κακές συνήθειες, περιβαλλοντικά προβλήματα, κοινωνικές και οικιακές διαταραχές. Οι καταγεγραμμένες καταστάσεις, σε έναν ή τον άλλο βαθμό, προκαλούν διαταραχές πρώτα της μήτρας του πλακούντα και στη συνέχεια της εμβρυοπλασματικής ροής του αίματος, η οποία οδηγεί σε μη αναστρέψιμες μορφολογικές αλλαγές και διαταραχή των κύριων λειτουργιών του πλακούντα (ανταλλαγή αερίων, τροφικά, εκκριτικά, προστατευτικά και ενδοεκκριτικά κ.λπ. .). Συνήθως, αρκετοί etiofactors εμπλέκονται στην παθογένεση της ανεπάρκειας του πλακούντα, μεταξύ των οποίων ξεχωρίζει ο κύριος.

Ταξινόμηση

Μέχρι την ανάπτυξη, η εμβρυϊκή ανεπάρκεια είναι πρωτογενής και δευτερογενής. Η πρωτογενής ανεπάρκεια εμφανίζεται ήδη στα πρώτα στάδια της κύησης (16-18 εβδομάδες), στα στάδια του σχηματισμού πλακούντα και της οργανογένεσης υπό την επίδραση μολυσματικών, ενδοκρινών, ιατρογενών παραγόντων. Η δευτερογενής ανεπάρκεια του πλακούντα αναπτύσσεται με έναν αρχικά φυσιολογικά σχηματιζόμενο πλακούντα, κατά κανόνα, υπό την επίδραση μητρικών παραγόντων ή επιπλοκών εγκυμοσύνης.

Η κλινική πορεία της ανεπάρκειας του πλακούντα μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια. Σε οξεία ανεπάρκεια, η οποία μπορεί να αναπτυχθεί τόσο σε οποιοδήποτε στάδιο της εγκυμοσύνης όσο και κατά τον τοκετό, πρώτα απ 'όλα, η λειτουργία ανταλλαγής αερίων του πλακούντα διαταράσσεται, η οποία συνοδεύεται από οξεία υποξία και εμβρυϊκό θάνατο. Τις περισσότερες φορές, η οξεία ανεπάρκεια του πλακούντα προκαλείται από πρόωρη απόφραξη του πλακούντα, αιμορραγίες στους οριακούς κόλπους, έμφραγμα του πλακούντα και θρόμβωση των αγγείων του.

Η μαιευτική και η γυναικολογία είναι πιο πιθανό να αντιμετωπίσουν χρόνια ανεπάρκεια του πλακούντα. Η πορεία και η πρόγνωση καθορίζονται από προστατευτικές και προσαρμοστικές αντιδράσεις, και ως εκ τούτου, διακρίνονται αντισταθμισμένες, υπο-αντισταθμισμένες, μη αντισταθμιζόμενες και κρίσιμες μορφές εμβρυϊκής ανεπάρκειας.

Αντισταθμισμένη μορφή

Η πιο ευνοϊκή αντισταθμισμένη φόρμα καθορίζεται από τα δεδομένα του Doppler. το έμβρυο σε αυτήν την περίπτωση δεν υποφέρει και συνεχίζει να αναπτύσσεται. Με μια αντισταθμιζόμενη μορφή εμβρυϊκής ανεπάρκειας, μικρές παθολογικές αλλαγές αντισταθμίζονται από προστατευτικούς και προσαρμοστικούς μηχανισμούς που συμβάλλουν στην εξέλιξη της εγκυμοσύνης. Η επαρκής θεραπεία και η σωστή διαχείριση του τοκετού διασφαλίζουν τη γέννηση ενός υγιούς εμβρύου.

Υπό αντιστάθμιση φόρμα

Στην περίπτωση μιας υπο-αντισταθμιζόμενης μορφής ανεπάρκειας εμβρυϊκού πλακούντα, οι προστατευτικές και προσαρμοστικές αντιδράσεις δεν επαρκούν για να διασφαλιστεί η φυσιολογική πορεία της εγκυμοσύνης. Με αυτήν τη μορφή, το έμβρυο καθυστερεί στην ανάπτυξη, οι κίνδυνοι διαφόρων επιπλοκών είναι υψηλοί.

Αποζημιωμένη μορφή

Η μη αντισταθμιζόμενη μορφή της ανεπάρκειας του εμβρυϊκού πλακούντα χαρακτηρίζεται από υπέρταση και διακοπή των αντισταθμιστικών μηχανισμών, την αδυναμία φυσιολογικής εξέλιξης της εγκυμοσύνης. Η ταλαιπωρία του εμβρύου εκδηλώνεται από σοβαρές καρδιακές διαταραχές, αναπτυξιακή καθυστέρηση, σοβαρή υποξία. Ο ενδομήτριας εμβρυϊκός θάνατος δεν αποκλείεται. Με μια κρίσιμη μορφή ανεπάρκειας, μη αναστρέψιμες μορφολειτουργικές αλλαγές στο σύμπλεγμα του εμβρυϊκού πλακούντα οδηγούν αναπόφευκτα σε θάνατο του εμβρύου.

Συμπτώματα ανεπάρκειας του πλακούντα

Η εμβρυϊκή ανεπάρκεια μπορεί να εκδηλωθεί σε διάφορες κλινικές μορφές. Τις περισσότερες φορές, αυτή η κατάσταση συνοδεύεται από την απειλή τερματισμού της εγκυμοσύνης, υποξίας του εμβρύου και καθυστερημένης ενδομήτριας ανάπτυξης. Ο κίνδυνος αυθόρμητης άμβλωσης συνήθως εμφανίζεται στα αρχικά στάδια της κύησης και μπορεί να εκφραστεί με την ανάπτυξη μιας απειλητικής, εκκίνησης ή άμβλωσης σε εξέλιξη. Σε ορισμένες περιπτώσεις, με εμβρυϊκή ανεπάρκεια, παρατηρείται παγωμένη εγκυμοσύνη.

Στα τρίμηνα II-III, η ανεπάρκεια του εμβρυϊκού πλακούντα, κατά κανόνα, εκδηλώνεται με καθυστέρηση στην ανάπτυξη του εμβρύου. Ταυτόχρονα, υπάρχει μείωση της περιφέρειας της κοιλιάς της εγκύου γυναίκας, διαφορά μεταξύ του ύψους του βυθού της μήτρας και της ηλικίας κύησης. Με τη βοήθεια υπερήχων, αποκαλύπτεται μια καθυστέρηση στην ανάπτυξη του εμβρύου. Η υποξία του εμβρύου στην εμβρυϊκή ανεπάρκεια σχετίζεται με μειωμένη λειτουργία μεταφοράς και ανταλλαγής αερίων του πλακούντα. Η σοβαρότητα της βλάβης του εμβρύου καθορίζεται από το μέγεθος της πληγείσας περιοχής του πλακούντα: για παράδειγμα, όταν περισσότερο από το 1/3 του πλακούντα απενεργοποιείται από την κυκλοφορία του αίματος, αναπτύσσονται διαταραχές που είναι κρίσιμες για το έμβρυο. Τα σημάδια υποξίας που βιώνουν το έμβρυο αρχικά αυξάνονται ακανόνιστα σωματική δραστηριότητακαι στη συνέχεια μείωση του αριθμού των εμβρυϊκών κινήσεων έως την πλήρη απουσία τους.

Η διαταραχή της ενδοεκκριτικής λειτουργίας στην εμβρυϊκή ανεπάρκεια του πλακούντα μπορεί να συμβάλει στην παράταση της εγκυμοσύνης ή της πρόωρης γέννησης. Λόγω παραβίασης της απέκκρισης της λειτουργίας του πλακούντα, υπάρχει αλλαγή στην ποσότητα αμνιακό υγρό- συνήθως ολιγοϋδραμνίου, ωστόσο, με κάποια ταυτόχρονη παθολογία (σακχαρώδης διαβήτης, ενδομήτρια λοίμωξη, αιμολυτική νόσος του εμβρύου) - πολυϋδραμνίου. Αλλαγές στον πλακούντα στην ανεπάρκεια του εμβρυϊκού πλακούντα μπορεί να συνοδεύονται από την απόθεση ασβεστοποιήσεων, επέκταση του ενδιάμεσου χώρου, κύστεις του πλακούντα. Στο πλαίσιο μιας παραβίασης της ορμονικής λειτουργίας του πλακούντα και της ανεπαρκούς δραστηριότητας του κολπικού επιθηλίου, μια έγκυος γυναίκα συχνά εμφανίζει κολπίτιδα.

Διάγνωση της ανεπάρκειας του πλακούντα

Δεδομένης της πολυπαραγοντικής φύσης των αιτιοπαθογενετικών μηχανισμών, η διάγνωση της ανεπάρκειας του πλακούντα θα πρέπει να περιλαμβάνει μια ολοκληρωμένη δυναμική εξέταση της εγκύου γυναίκας. Κατά τη συλλογή της αναιμίας, καθορίζεται ο κύριος παράγοντας που συμβάλλει στην ανάπτυξη της εμβρυϊκής ανεπάρκειας (ηλικία, γυναικολογικές και εξωγενετικές ασθένειες, εγχειρήσεις, συνήθειες, συνθήκες εργασίας και διαβίωσης κ.λπ.). Τα παράπονα μιας εγκύου γυναίκας με εμβρυϊκή ανεπάρκεια μπορεί να είναι κοιλιακός πόνος, αυξημένος τόνος της μήτρας, λευκορροία από το γεννητικό σύστημα, ενεργοποίηση ή αναστολή των εμβρυϊκών κινήσεων, αιματηρή εκφόρτιση.

Κατά τη διάρκεια μιας φυσικής εξέτασης, ένας γυναικολόγος μετρά την περιφέρεια της κοιλιάς, αξιολογεί την κατάσταση του βυθού της μήτρας, ζυγίζοντας τη έγκυο γυναίκα, γεγονός που υποδηλώνει καθυστέρηση στην ανάπτυξη του εμβρύου, υψηλό ή χαμηλό νερό. Η διεξαγωγή γυναικολογικής εξέτασης σας επιτρέπει να εκτιμήσετε τη φύση της απόρριψης, να εντοπίσετε σημάδια φλεγμονής και να συλλέξετε υλικό για βακτηριολογική και μικροσκοπική εξέταση.

Η τιμή του υπερήχου στη διάγνωση της ανεπάρκειας του πλακούντα συνίσταται στη δυνατότητα προσδιορισμού των εμβρυομετρικών παραμέτρων (μεγέθη κεφαλής, κορμού, άκρων του εμβρύου) και σύγκρισής τους με τους δείκτες του κανόνα για μια δεδομένη ηλικία κύησης. Επιπλέον, μετράται το πάχος του πλακούντα και προσδιορίζεται ο βαθμός ωριμότητας. Με τον υπέρηχο Doppler της ροής αίματος της μήτρας-εμβρύου, εκτιμάται η κυκλοφορία του αίματος στα αγγεία του ομφάλιου λώρου, της μήτρας και του εμβρυϊκού μέρους του πλακούντα. Με τη βοήθεια της εμβρυϊκής φωνοκαρδιογραφίας και της καρδιοτογραφίας, προσδιορίζεται η φύση της καρδιακής δραστηριότητας του εμβρύου - η συχνότητα και ο ρυθμός του καρδιακού παλμού. Ταχυκαρδία, βραδυκαρδία, αρρυθμία μπορούν να χρησιμεύσουν ως σημάδια υποξίας.

Θεραπεία της ανεπάρκειας του πλακούντα

Η θεραπεία της αντισταθμισμένης μορφής ανεπάρκειας του εμβρυϊκού πλακούντα, που υπόκειται σε θετική δυναμική θεραπείας και στην απουσία απειλής για την ανάπτυξη της εγκυμοσύνης, μπορεί να πραγματοποιηθεί σε εξωτερικούς ασθενείς. Σε άλλες περιπτώσεις, ενδείκνυται άμεση νοσηλεία με εντατικά θεραπευτικά μέτρα. Δεδομένης της πολυπαραγοντικής φύσης της ανάπτυξης παθολογίας, δεν μπορεί να υπάρξει τυπική θεραπεία για ανεπάρκεια πλακούντα. Η κύρια θέση στη θεραπεία της ανεπάρκειας του πλακούντα δίνεται στην εξάλειψη του κύριου αιτιολογικού παράγοντα και στη διατήρηση αντισταθμιστικών μηχανισμών για τη συνέχιση της κύησης.

Για μικροκυκλοφοριακές διαταραχές και εξασθενημένο αγγειακό τόνο στον πλακούντα, τα φάρμακα πρώτης γραμμής είναι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες και αντιπηκτικά (πεντοξυφυλλίνη, δεξτράνη, διπυριδαμόλη, ηπαρίνη κ.λπ.). Προκειμένου να διορθωθεί ο υποσιτισμός και η καθυστέρηση της ανάπτυξης του εμβρύου, χρησιμοποιείται μετάγγιση υποκατάστατων πλάσματος και πρωτεϊνικών διαλυμάτων. Σε αιμοδυναμικές διαταραχές που συνοδεύουν την εμβρυϊκή ανεπάρκεια, συνταγογραφούνται ανταγωνιστές ασβεστίου (νιφεδιπίνη, βεραπαμίλη), οι οποίοι βελτιώνουν την αιμάτωση οργάνων, ομαλοποιούν τη συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου και έχουν υποτασική δράση. Η αποκάλυψη της υπερτονικότητας του μυομητρίου απαιτεί τον διορισμό αντισπασμωδικών φαρμάκων (δροταβερίνη, μείγμα γλυκοζοκαΐνης κ.λπ.).

Ως μέρος της ομαλοποίησης της αντιοξειδωτικής προστασίας και της λειτουργίας μεταφοράς του πλακούντα, συνταγογραφούνται βιταμίνες Ε, C, ηπατοπροστατευτές. Για μεταβολική θεραπεία σε εμβρυϊκή ανεπάρκεια, χρησιμοποιούνται βιταμίνη Β6, πυροφωσφορική θειαμίνη, φολικό οξύ, γλυκόζη, πολυβιταμίνες, αιμοδιπερατό αίμα μόσχου Σε περίπτωση απειλής πρόωρου τερματισμού της εγκυμοσύνης, συνιστάται η συνταγογράφηση τοκολυτικών (fenoterol, hexoprenaline).

Η απόφαση σχετικά με το χρόνο και τη μέθοδο παράδοσης λαμβάνεται λαμβάνοντας υπόψη την αποτελεσματικότητα της θεραπείας για ανεπάρκεια πλακούντα. Με μια αντισταθμιστική φόρμα στην πρόβλεψη, είναι πιθανός ο φυσικός τοκετός. με υπο-αντισταθμιζόμενη, η επιλογή γίνεται υπέρ μιας καισαρικής τομής. με την ανάπτυξη της αποζημίωσης, ενδείκνυται χειρουργική επέμβαση έκτακτης ανάγκης.

Πρόληψη

Στην καρδιά των προληπτικών μέτρων - προσεκτική προετοιμασίαγυναίκες έως την εγκυμοσύνη. Είναι απαραίτητο να εντοπιστούν και να διορθωθούν οι υπάρχοντες παράγοντες κινδύνου, έγκαιρος προσδιορισμός σε εγκύους γυναίκες για την πιθανότητα εμφάνισης ανεπάρκειας του πλακούντα, διαχείριση της εγκυμοσύνης σε αυτήν την ομάδα ασθενών με αυξημένο έλεγχο.

Η πρόληψη της ανάπτυξης ανεπάρκειας του πλακούντα μπορεί να διευκολυνθεί με την εφαρμογή προληπτικών μαθημάτων φαρμάκων σε 14-16 εβδομάδες και 28-34 εβδομάδες κύησης. Οι έγκυες γυναίκες με αντισταθμισμένη μορφή ανεπάρκειας του πλακούντα απαιτούν συνεχή παρακολούθηση της κατάστασης και της ανάπτυξης του εμβρύου χρησιμοποιώντας εργαστηριακό και υπερηχογράφημα.

Υπάρχουν ορισμένες διαταραχές που μπορούν να επηρεάσουν αρνητικά την ανάπτυξη ενός παιδιού στη μήτρα. Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί σε μια τέτοια απόκλιση όπως η ανεπάρκεια του πλακούντα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Εάν αυτή η παθολογία είναι πολύ έντονη, η παροχή του κελύφους με θρεπτικά συστατικά, καθώς και οξυγόνο, θα μειωθεί. Ως αποτέλεσμα, μπορεί να αναπτυχθεί υποξία, η οποία αποτελεί σοβαρή απειλή για τη ζωή του μωρού.

Σε επαφή με

Ο ρόλος του πλακούντα

Χάρη στον πλακούντα που αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, τη σύνδεση μεταξύ του σώματος της μέλλουσας μητέρας και του μωρού... Προμηθεύει το έμβρυο με οξυγόνο, ένα ειδικό θρεπτικό συστατικό και παρέχει επίσης ανοσολογική προστασία. Ο πλακούντας είναι ένα φράγμα που εμποδίζει την είσοδο επιβλαβών τοξινών, βακτηρίων, ιών στο έμβρυο. Ταυτόχρονα, το μωρό μεγαλώνει και αναπτύσσεται σωστά.

Σε περίπτωση ανεπάρκειας του πλακούντα, εμφανίζονται οι ακόλουθες αποκλίσεις:

  • η ανταλλαγή αερίων του εμβρύου είναι διαταραγμένη.
  • εμφανίζεται αναπτυξιακή καθυστέρηση.
  • τα κεντρικά συστήματα είναι κατεστραμμένα, ιδίως το ανοσοποιητικό, νευρικό, ενδοκρινικό σύστημα.

Τέτοιες παραβιάσεις μπορούν να οδηγήσουν σε θάνατο του εμβρύου. Η ανεπάρκεια πλακούντα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης αναφέρεται σε ένα κλινικό σύνδρομο που προκαλείται από μορφολογικές και λειτουργικές αλλαγές.

Η οξεία ανεπάρκεια του πλακούντα αναπτύσσεται όταν κακή κυκλοφορία στη μήτρα και στον πλακούντα.

Ανάλογα με τη φύση του, αυτή η κατάσταση μπορεί να είναι διαφορετικών τύπων.

Εάν η ροή του αίματος μειωθεί, δηλαδή η ταχύτητά του στο μητρικό πλακούντιο σύστημα, τότε παρατηρείται αιμοδυναμική παθολογία. Διαταραχές πλακούντας-μεμβράνης και διαταραχές κυττάρων-παρεγχυματικών πρέπει επίσης να διακριθούν.

Τέτοιοι μεμονωμένοι τραυματισμοί είναι αρκετά σπάνιοι, καθώς σχετίζονται στενά. Εάν υπάρχουν αλλαγές σε οποιαδήποτε παραβίαση, τότε αυτό συνεπάγεται αλλαγές και νέες παθολογίες. Επομένως, όταν ο γιατρός κάνει μια διάγνωση, επισημαίνει πρωτογενής ή δευτερογενής αποτυχία.

Αιτίες και συνέπειες του FPI

Το FPI κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορεί να έχει διάφορες αιτίες που συμβάλλουν στην ανάπτυξή του. Συγκεκριμένα, οι ασθένειες μπορεί να ευθύνονται:

  • νευροενδοκρινική,
  • πνευμονικός,
  • νεφρών,
  • καρδιαγγειακή.

Εάν μια έγκυος γυναίκα έχει αναιμία, σε αυτήν την περίπτωση, μπορεί να εμφανιστεί ανεπάρκεια λόγω ενός λόγου όπως. Όταν υπάρχουν προβλήματα με την πήξη του αίματος, εμφανίζεται ένας μικροθρομβωμός, ο οποίος διαταράσσει τη ροή του αίματος του πλακούντα.

Η εμβρυϊκή ανεπάρκεια κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης οδηγεί σε πείνα οξυγόνου του μωρού... Σε αυτήν την περίπτωση, υπάρχει καθυστέρηση στην ανάπτυξη. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, το έμβρυο μπορεί να υποφέρει από λοιμώξεις που αναπτύσσονται μέσα στη μήτρα. Η εργασία μπορεί επίσης να ξεκινήσει πριν την ώρα τουλόγω δυσλειτουργίας των ορμονικών λειτουργιών του πλακούντα ή θα εμφανιστούν διάφορες ανωμαλίες.

Τα σημάδια της ανεπάρκειας του πλακούντα εξαρτώνται από τον τύπο της ασθένειας. Εάν η μέλλουσα μητέρα έχει χρόνια μορφή, τότε τα συμπτώματα δεν εμφανίζονται.

Η κατάσταση της υγείας είναι ικανοποιητική, οπότε μια γυναίκα μπορεί να μην γνωρίζει καν την παρουσία μιας ασθένειας. Η παρουσία αυτής της απόκλισης θα είναι αισθητή μόνο μετά από σάρωση υπερήχων.

Ωστόσο, πρόσθετα σημεία μπορεί να είναι ότι με αυτήν την παθολογία, η ανάπτυξη της κοιλιάς μιας γυναίκας επιβραδύνεται.

Αυτό δείχνει καθυστερημένη ωρίμανση του εμβρύου... Ταυτόχρονα, είναι αδύνατο να προσδιοριστούν ανεξάρτητα τέτοιες αποκλίσεις. Επομένως, μόνο ένας γιατρός, μετά από προγραμματισμένη εξέταση, θα είναι σε θέση να διορθώσει αυτήν την ασθένεια.

Εάν έχετε αιμορραγία, θα πρέπει να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό.

Συμπτώματα

Μια τέτοια ασθένεια του πλακούντα έχει ορισμένα συμπτώματα στα οποία πρέπει σίγουρα να προσέξετε για να συμβουλευτείτε έναν γιατρό εγκαίρως. Έτσι, σε περίπτωση ανεπάρκειας, μπορούν να παρατηρηθούν διάφορα σημεία, αλλά εδώ εξαρτώνται πολλά από τη μορφή της νόσου:

  1. Εάν μια έγκυος γυναίκα έχει έναν αντισταθμιζόμενο τύπο ασθένειας, τότε κατά τη διάρκεια αυτής εμφανίζεται ακανόνιστες κινήσεις του εμβρύου στη μήτρα... Όταν έρχεται σε επαφή με γιατρό, θα παρατηρήσει ταχυκαρδία στην μέλλουσα μητέρα και στο παιδί, ο καρδιακός παλμός επιβραδύνεται.
  2. Είναι ιδιαίτερα επικίνδυνο όταν η παροχή οξυγόνου στο μωρό συμβαίνει σε περιορισμένη ποσότητα. Εάν μια τέτοια απόκλιση σχηματιστεί σε πρώιμο στάδιο, μπορεί να οδηγήσει σε αποβολή.
  3. Όταν απελευθερώνεται αίμα από τον κόλπο, αυτή η εκδήλωση δεν μπορεί να αγνοηθεί. Αυτή η παθολογική διαδικασία μπορεί να μιλήσει αποκόλληση και πρόωρη γήρανση του πλακούντα.
  4. Εάν εμφανιστεί χρόνια ανεπάρκεια του πλακούντα, τότε τα συμπτώματα δεν εκφράζονται εδώ, μπορεί να απουσιάζει εντελώς.

Η έναρξη της χρόνιας παθολογίας μπορεί να προσδιοριστεί μόνο μέσω υπερήχων και άλλων μεθόδων εξέτασης.

Τύποι παθολογίας

Αυτή η παθολογία χωρίζεται σε πρωτογενή και δευτεροβάθμια. Ο πρώτος τύπος ανεπάρκειας μπορεί να είναι πριν από την έναρξη της 16ης εβδομάδας και σχηματίζεται σε περίπτωση απόκλισης στη διαδικασία τοποθέτησης. Ο δεύτερος τύπος ασθένειας αναπτύσσεται αργότερα, όταν έχει σχηματιστεί ο πλακούντας. Δευτερεύουσα φόρμα σχηματίζεται λόγω της επίδρασης εξωτερικών παραγόντωνπου σχετίζονται άμεσα με το μωρό και τον πλακούντα.

Πρέπει επίσης να διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι ασθενειών:

  • αποζημιωμένο,
  • δεν αντισταθμίζεται.

Η πρώτη μορφή της νόσου σχηματίζεται όταν υπάρχει αστοχία στη λειτουργία του πλακούντα. Εάν ο ασθενής έχει την τελευταία μορφή της νόσου, τότε επηρεάζεται το εμβρυϊκό πλανητικό σύστημα, έχουν συμβεί μη αναστρέψιμες διαδικασίες. Υπό αυτές τις συνθήκες, η εγκυμοσύνη δεν μπορεί να προχωρήσει κανονικά.

Κατά τη διάρκεια της ανεπάρκειας του πλακούντα, μπορεί να εμφανιστεί καθυστέρηση στην ανάπτυξη του εμβρύου, αλλά μια τέτοια απόκλιση μπορεί να μην υπάρχει.

Χρόνια μορφή

Όπως συμβαίνει με οποιαδήποτε άλλη ασθένεια, μπορεί να εμφανιστεί μια έγκυος γυναίκα όχι μόνο οξεία αλλά και χρόνια

Επιπλέον, ο πρώτος τύπος ασθένειας εμφανίζεται πολύ λιγότερο συχνά από τον δεύτερο.

Η οξεία μορφή εμφανίζεται με απόπτωση του πλακούντα κατά τη διάρκεια του τοκετού και η χρόνια εμφανίζεται σε διάφορες χρονικές στιγμές.

Οι ακόλουθοι παράγοντες μπορούν να το προκαλέσουν:

  • εάν η πρώτη εγκυμοσύνη εμφανίζεται σε γυναίκες άνω των 35 ετών.
  • πότε μελλοντική μαμάτρώει άσχημα?
  • με ψυχο-συναισθηματική υπερφόρτωση.
  • σε περίπτωση αναιμίας ανεπάρκειας σιδήρου.
  • κατά τη διάρκεια ενδοκρινικών ασθενειών ή σεξουαλικά μεταδιδόμενων λοιμώξεων.
  • εάν μια γυναίκα πάσχει από χρόνιες γυναικολογικές παθήσεις.

Σπουδαίος!Ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες κινδύνου θεωρείται η εξωγενετική απόκλιση, κατά την οποία επηρεάζονται τα αγγεία, η πίεση αυξάνεται. Μπορεί να είναι υπέρταση.

Μπορεί να προκαλέσει χρόνια μορφή παθολογίας και ασθένειες που άρχισαν να εκδηλώνονται κατά τη διάρκεια της κύησης, ιδίως προεκλαμψία, ουρογεννητική λοίμωξη.

Μέθοδοι θεραπείας

Ο κίνδυνος εμφάνισης αυτής της νόσου υπάρχει σε όλες τις γυναίκες. Επομένως, είναι πολύ σημαντικό να εξοικειωθείτε όχι μόνο με το τι είναι το FPI κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, αλλά και με τις μεθόδους θεραπείας. Πριν από τη συνταγογράφηση της θεραπείας, ο γιατρός πρέπει να κάνει μια εξέταση και επίσης να υποβληθεί σε υπερηχογράφημα, όπου το βάρος και το ύψος του μωρού θα καθοριστεί και θα συγκριθεί με τον κανόνα. Εάν υπάρχουν σημαντικές αποκλίσεις σε αυτούς τους δείκτες, για παράδειγμα, δυσαναλογία, τότε ο γιατρός θα συνταγογραφήσει μια πρόσθετη εξέταση. Εάν η διάγνωση επιβεβαιωθεί μετά τη διάγνωση, τότε η θεραπεία θα πραγματοποιηθεί σε περιβάλλον ασθενών.

Οι υποχρεωτικές μέθοδοι θεραπείας είναι φάρμακα, τα οποία συνταγογραφούνται ανάλογα με τις αιτίες του σχηματισμού της νόσου. Τα φάρμακα που βελτιώνουν τη δραστηριότητα του πλακούντα πρέπει:

  • βελτίωση της ποιότητας της ροής αίματος του μήτρα-πλακούντα.
  • παρέχει προφύλαξη για την εξάλειψη των αναπτυξιακών καθυστερήσεων.

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η θεραπεία μιας τέτοιας απόκλισης θα βοηθήσει στον προσδιορισμό της ημερομηνίας πρόωρης γέννησης, καθώς και στην επιλογή του τοκετού.

Η συγγενής παθολογία μπορεί να σχηματιστεί λόγω αυξημένα επίπεδα ομοκυστεΐνηςπου βρίσκεται στο αίμα.

Αυτή η ουσία καταστρέφει το αγγειακό τοίχωμα, αναπτύσσει κατάθλιψη και συμβάλλει επίσης στο σχηματισμό άλλων ανωμαλιών.

Για να μειώσετε τη συγκέντρωση αυτού του αμινοξέος, θα χρειαστείτε ένα φάρμακο που περιέχει βιταμίνες B12 και B6, φολικό οξύ.

Αυτές οι ουσίες περιέχουν αγγειοίτιδα, η οποία λαμβάνεται καθημερινά, ένα δισκίο για ένα μήνα.

Μπορείτε επίσης να χρησιμοποιήσετε ένα φάρμακο όπως το trental, το οποίο διαστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία και έχει αγγειοπροστατευτικό, αντιαιμοπεταλιακό αποτέλεσμα. Χάρη σε αυτό, η μικροκυκλοφορία βελτιώνεται, ενεργοποιείται η δραστηριότητα των αιμοφόρων αγγείων και μειώνεται η αντίστασή τους. Συνιστάται να πίνετε αυτό το φάρμακο έως 800 mg την ημέρα.

Κατά τη συνταγογράφηση φαρμακευτικής θεραπείας, λαμβάνονται επίσης υπόψη οι χρόνιες ασθένειες μιας εγκύου γυναίκας. Εάν πάσχει από διαβήτη, τότε πρέπει να το χρησιμοποιήσετε αντιπηκτικά, φάρμακα που μειώνουν τα λιπίδια... Για να διασφαλιστεί η πρόληψη της ανεπάρκειας, οι παράγοντες κινδύνου πρέπει να εξαλειφθούν ή να διορθωθούν.

Σημείωση!Μεταξύ των φαρμάκων, πρέπει να δοθεί προσοχή σε εκείνα που θα είναι ασφαλή για τη γέννηση ενός παιδιού.

Η πρόληψη της FPN είναι επίσης δυνατή, με τη χρήση μέσων για την αραίωση του αίματος, τη διάταση των αιμοφόρων αγγείων, η δράση των οποίων στοχεύει στην αύξηση των θετικών ιδιοτήτων της κυκλοφορίας του αίματος.

Χρήσιμο βίντεο: ανεπάρκεια πλακούντα, σημεία, συνέπειες

συμπέρασμα

Η εμβρυϊκή ανεπάρκεια είναι μια πολύ σοβαρή ασθένεια, μπορεί να οδηγήσει σε ανεπανόρθωτες συνέπειες. Πλήρης θεραπείαπρέπει να πραγματοποιείται από γιατρό σε νοσοκομείο και η αυτοθεραπεία μπορεί να επιδεινώσει μόνο την κατάσταση. Εάν υπάρχουν παράγοντες κινδύνου, πρέπει να δοθεί προσοχή στη διατροφή, τις βιταμίνες και τα ήπια ηρεμιστικά.

Η Elizaveta Viktorovna ρωτά:

Πώς μπορεί να αντιμετωπιστεί η ανεπάρκεια του πλακούντα;

Η θεραπεία πλακούντας ανεπάρκειας έχει τους ακόλουθους στόχους:
1. εξάλειψη της αιτίας της ανεπάρκειας του πλακούντα.
2. ομαλοποίηση των μεταβολικών διεργασιών και της κυκλοφορίας του αίματος στο σύστημα μητρικού πλακούντα-εμβρύου.
3. παράταση της εγκυμοσύνης στον βέλτιστο χρόνο.

Εξάλειψη της αιτίας της ανεπάρκειας του πλακούντα.

Η εξάλειψη της αρχικής αιτίας που προκάλεσε ανεπάρκεια του πλακούντα σάς επιτρέπει να αποφύγετε την περαιτέρω πρόοδο της νόσου. Πρέπει να γίνει κατανοητό ότι στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, η αιτία της ανεπάρκειας του πλακούντα είναι γενετικά ελαττώματα, παθολογίες των γεννητικών οργάνων, καθώς και παραβιάσεις της διαδικασίας εμφύτευσης και σχηματισμού του πλακούντα - δηλαδή, παράγοντες που δεν μπορούν να επηρεαστούν κατά τη στιγμή της ανίχνευσης της παθολογίας. Ωστόσο, με τη βοήθεια ναρκωτικών, είναι δυνατόν να επηρεαστούν οι ταυτόχρονες μητρικές παθολογίες, οι οποίες μπορεί επίσης να είναι η αιτία αυτής της ασθένειας.

Οι ακόλουθες ασθένειες της μητέρας υπόκεινται σε θεραπεία:

  • Διαβήτης. Οι μεταβολικές διαταραχές που εμφανίζονται στον σακχαρώδη διαβήτη έχουν εξαιρετικά αρνητική επίδραση σε μεγάλα και μικρά αγγεία και μεταβολικές διεργασίες που συμβαίνουν σε αυτά. Ο σακχαρώδης διαβήτης προκαλεί αλλαγή στη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος στον πλακούντα, η οποία οδηγεί σε μείωση της παροχής οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών από τη μητέρα στο έμβρυο. Ο σακχαρώδης διαβήτης αντιμετωπίζεται με ενέσεις ινσουλίνης ή από του στόματος αντιδιαβητικά φάρμακα. Η δοσολογία καθορίζεται αυστηρά μεμονωμένα και εξαρτάται από το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα και από τον τύπο σακχαρώδους διαβήτη.
  • Αρτηριακή υπέρταση. Η αρτηριακή υπέρταση έχει αρνητικό αντίκτυποστα αγγεία που τρέφονται με τον πλακούντα, καθώς υπό την επίδραση της υψηλής αρτηριακής πίεσης πυκνώνουν και γίνονται λιγότερο διαπερατά από το οξυγόνο και τα θρεπτικά συστατικά. Επιπλέον, υπό την επίδραση της υπέρτασης, αυξάνεται ο κίνδυνος πρόωρης αποκόλλησης του πλακούντα. Η θεραπεία της υπέρτασης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης βασίζεται στη μείωση της πρόσληψης αλατιού, υγιής τρόποςζωή, μειώνοντας τις αγχωτικές καταστάσεις. Σε εξαιρετικές καταστάσεις, παρασκευάσματα μαγνησίου και μεθυλντόπα χρησιμοποιούνται για τη μείωση της πίεσης. Άλλα φάρμακα ( διουρητικά, αναστολείς ΜΕΑ, αποκλειστές διαύλων ασβεστίου) συνταγογραφούνται μόνο εάν είναι απολύτως απαραίτητο, καθώς επηρεάζουν αρνητικά το έμβρυο.
  • Ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος. Οι παθολογίες του καρδιαγγειακού συστήματος μπορούν να προκαλέσουν ανεπάρκεια του πλακούντα και μπορούν επίσης να επιδεινώσουν σημαντικά την πορεία του. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, απαιτείται αυστηρή παρακολούθηση της κατάστασης της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων. Είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η επίδραση του αλκοόλ, της καφεΐνης, των ναρκωτικών, καθώς μπορούν να προκαλέσουν διαταραχές του καρδιακού ρυθμού. Η καρδιακή ανεπάρκεια πρέπει να διορθωθεί μειώνοντας το σωματικό και συναισθηματικό στρες, μειώνοντας την πρόσληψη αλατιού και υγρών και, εάν είναι απαραίτητο, με καρδιακές γλυκοσίδες σε δόσεις που συνταγογραφήθηκαν από τον γιατρό.
  • Λοιμώξεις. Οι λοιμώξεις μπορούν να προκαλέσουν την εξέλιξη της στέρησης οξυγόνου του εμβρύου. Αυτό συμβαίνει λόγω της μείωσης της οξυγόνωσης του αίματος στους πνεύμονες, καθώς και λόγω μερικής ανακατανομής της ροής του αίματος. Η επιλογή φαρμάκων για θεραπεία εξαρτάται από τα παθογόνα και από τον εντοπισμό της μολυσματικής εστίασης. Τα αντιβιοτικά και τα αντιιικά φάρμακα συνταγογραφούνται με βάση την επίδρασή τους στο έμβρυο.
  • Αυξημένος σχηματισμός θρόμβου. Ο αυξημένος σχηματισμός θρόμβων είναι μια παθολογική κατάσταση που μπορεί να συμβεί για διάφορους λόγους ( διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, ασθένειες του αίματος, κιρσούς των κάτω άκρων, τοξίνες κ.λπ.). Εάν είναι αδύνατο να εξαλειφθεί η αιτία του αυξημένου σχηματισμού θρόμβων, η ασπιρίνη χρησιμοποιείται σε δόση 75 - 150 mg, καθώς μειώνει το ιξώδες του αίματος, καθώς και τη διπυριδαμόλη σε δόση 75 - 225 mg την ημέρα.
  • Ορμονικές διαταραχές. Οι ορμονικές διαταραχές μπορούν να προκαλέσουν δυσλειτουργία των οργάνων του αναπαραγωγικού συστήματος και μπορούν επίσης να προκαλέσουν διάφορες συστηματικές παθολογίες. Η διόρθωση των ορμονικών διαταραχών πραγματοποιείται από έναν ενδοκρινολόγο.

Ομαλοποίηση των μεταβολικών διεργασιών και κυκλοφορία του αίματος στο σύστημα μητρικού πλακούντα-εμβρύου.

Η ομαλοποίηση των μεταβολικών διεργασιών και η κυκλοφορία του αίματος στο σύστημα μητρικού πλακούντα-εμβρύου είναι έργο ύψιστης σημασίας. Αυτό επιτυγχάνεται με την ομαλοποίηση της γενικής κατάστασης της μητέρας και τη διόρθωση των συστημικών παθολογιών ( σακχαρώδης διαβήτης, αρτηριακή υπέρταση), καθώς και με τη βοήθεια ορισμένων φαρμακολογικών παρασκευασμάτων. Για να βελτιωθεί η διάχυση της μήτρας, μπορεί να χρησιμοποιηθεί το φάρμακο actovegin, το οποίο έχει πολλά θετικά αποτελέσματα και το οποίο αποτελεί τη βάση θεραπείας για την ανεπάρκεια του πλακούντα.

Το Actovegin έχει τα ακόλουθα αποτελέσματα:

  • βελτιώνει τον ενδοκυτταρικό μεταβολισμό.
  • επιταχύνει τη μεταφορά γλυκόζης και οξυγόνου.
  • αυξάνει τα ενεργειακά αποθέματα των κυττάρων.
  • επιταχύνει τον ενδοκυτταρικό μετασχηματισμό της γλυκόζης.
  • έχει αντιοξειδωτική δράση.
  • προστατεύει το κεντρικό νευρικό σύστημα από βλάβες κατά την υποξία.
  • ενισχύει την παροχή αίματος στη μήτρα και τον πλακούντα.
Αυτά τα αποτελέσματα επιτρέπουν την ομαλοποίηση της κυκλοφορίας του αίματος στον ουροπλάκανο, καθώς και την αύξηση της παροχής οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών μέσω του πλακούντα.

Το Actovegin χορηγείται ενδοφλεβίως ή από του στόματος, ξεκινώντας από την 16η εβδομάδα της εγκυμοσύνης. Συνήθως, ένα σχήμα χρησιμοποιείται με ενδοφλέβια έγχυση 5 ml Actovegin σε 250 ml αλατούχου διαλύματος για 5 έως 7 ημέρες, ακολουθούμενη από εναλλαγή στη λήψη 200 mg χαπιών την ημέρα για 14 έως 20 ημέρες. Με καθυστέρηση ενδομήτριας ανάπτυξης, η δοσολογία μπορεί να αυξηθεί.

Επέκταση της εγκυμοσύνης στον βέλτιστο χρόνο.

Η θεραπεία της ανεπάρκειας του πλακούντα στοχεύει στην παράταση της εγκυμοσύνης έως τη στιγμή που η γέννηση ενός παιδιού σχετίζεται με τους χαμηλότερους κινδύνους. Προκειμένου να αποφευχθεί η πρόωρη γέννηση ή η αυθόρμητη άμβλωση, χρησιμοποιούνται φάρμακα που μειώνουν τον τόνο των μυών της μήτρας.

Τα ακόλουθα φάρμακα μειώνουν τη συσταλτική δραστηριότητα της μήτρας:

  • Βήτα-αδρενομιμητικά. Οι β-αγωνιστές χαλαρώνουν τους μύες της μήτρας και μειώνουν τη συχνότητα των συσπάσεων. Η εξαπρεναλίνη χρησιμοποιείται σε δόση 10 μg ενδοφλεβίως ή σαλβουταμόλη σε δόση 2,5 - 5 mg. Αυτά τα χρήματα δεν επηρεάζουν το έμβρυο, το οποίο τους επιτρέπει να χρησιμοποιούνται για μεγάλο χρονικό διάστημα.
  • Αναστολείς καναλιών ασβεστίου. Για τη χαλάρωση των λείων μυών της μήτρας, η βεραπαμίλη χρησιμοποιείται σε δόση 40 mg. Συχνά, αυτά τα φάρμακα συνδυάζονται με β-αδρενεργικούς αγωνιστές.
Είναι ιδανικό να παρατείνετε την εγκυμοσύνη έως και 38 εβδομάδες. Με επαρκή σταθερότητα της μητέρας και αντιστάθμιση του εμβρύου, μπορεί να πραγματοποιηθεί φυσιολογικός τοκετός. Ωστόσο, στις περισσότερες περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να κάνετε καισαρική τομή. Σε περίπτωση κρίσιμης διαταραχής του κυκλοφορικού συστήματος στο μητρικό πλακούντα-έμβρυο, καθώς και απουσία θετικής δυναμικής, μπορεί να απαιτείται πρόωρος τερματισμός της εγκυμοσύνης.
Φόρμα για προσθήκη ερώτησης ή σχολίων:

Η υπηρεσία μας λειτουργεί κατά τη διάρκεια της ημέρας, κατά τις εργάσιμες ώρες. Ωστόσο, οι δυνατότητές μας μας επιτρέπουν να επεξεργαζόμαστε μόνο έναν περιορισμένο αριθμό εφαρμογών σας με υψηλή ποιότητα.
Χρησιμοποιήστε την αναζήτηση απαντήσεων (Η βάση δεδομένων περιέχει περισσότερες από 60.000 απαντήσεις). Πολλές ερωτήσεις έχουν ήδη απαντηθεί.

Η εντατική ανάπτυξη της perinatology και της περιγεννητικής ιατρικής τις τελευταίες δύο δεκαετίες έχει μεγάλη επιρροή στην πρακτική μαιευτική. Το πιο σημαντικό επίτευγμα είναι το δόγμα ενός μοναδικού λειτουργικού συστήματος μητέρας-πλακούντα-εμβρύου, το οποίο καθιστά δυνατή την επίλυση με νέο τρόπο των προβλημάτων της περιγεννητικής νοσηρότητας και της θνησιμότητας που σχετίζονται με την ανεπάρκεια του πλακούντα.

Ωστόσο, παρά την εντατική χρήση των τελευταίων μεθόδων διάγνωσης και θεραπείας, η αποτυχία του πλακούντα παραμένει η κύρια αιτία υψηλό επίπεδονοσηρότητα και θνησιμότητα των παιδιών όχι μόνο στην περιγεννητική περίοδο, αλλά και στα στάδια της επακόλουθης ανάπτυξης. Έτσι, η ανάλυση της ανάπτυξης των παιδιών κατά τα πρώτα πέντε χρόνια της ζωής με αυτήν την παθολογία αποκάλυψε σε περισσότερες από το 1/3 των περιπτώσεων το φαινόμενο της κακής προσαρμογής των νεογέννητων στην πρώιμη νεογνική περίοδο, μια υψηλή συχνότητα βλάβης στο κεντρικό νευρικό σύστημα και, ως αποτέλεσμα, μια υστέρηση στη σωματική και ψυχοκινητική ανάπτυξη.

Πρέπει να τονιστεί η παραβίαση του σχηματισμού της λειτουργίας του λόγου, το φαινόμενο της κοινωνικής κακής προσαρμογής των παιδιών στην προσχολική και σχολική περίοδο. Για παράδειγμα, στο 22% των ασθενών που γεννήθηκαν με σημάδια αναπτυξιακής καθυστέρησης, κατά τα πρώτα χρόνια της ζωής, λεξιλόγιο... Η συχνότητα των ελάχιστων νευρολογικών διαταραχών σε αυτήν την ομάδα ασθενών, σύμφωνα με διάφορους ερευνητές, είναι 10-45%. 7-9% των παιδιών πάσχουν από σοβαρές νευρολογικές διαταραχές. Έτσι, έξυπνο και ψυχική ανάπτυξηΤα παιδιά καθορίζονται σε μεγάλο βαθμό από τον βαθμό εγκεφαλικής βλάβης στην περιγεννητική περίοδο.

Οι N.A. Zhernovaya και M.M. Melnikova (1989) μελέτησαν τις μακροπρόθεσμες συνέπειες του GRP για μεγάλο χρονικό διάστημα. Διαπιστώθηκε ότι τα παιδιά αυτής της ομάδας ηλικίας 10-17 ετών έχουν σημαντικά χαρακτηριστικά της σωματικής και σεξουαλικής ανάπτυξης (σκελετικές ανισορροπίες, επιβράδυνση της ανάπτυξης, αλλαγές στο μέγεθος της λεκάνης, αποκλίσεις στο σχηματισμό του αναπαραγωγικού συστήματος). Στα κορίτσια, η συχνότητα της εμμηνορροϊκής δυσλειτουργίας καταγράφεται συχνότερα από ό, τι στον πληθυσμό. Επομένως, το πρόβλημα της ανεπάρκειας του πλακούντα και η καθυστέρηση της ενδομήτριας ανάπτυξης του εμβρύου σήμερα δεν έχει μόνο κλινική σημασία, αλλά και μια φωτεινή κοινωνική άποψη.

Στο παρόν στάδιο, η ανεπάρκεια του πλακούντα θεωρείται κλινικό σύνδρομο που προκαλείται από μορφολειτουργικές αλλαγές στον πλακούντα και διαταραχές αντισταθμιστικών προσαρμοστικών μηχανισμών που διασφαλίζουν τη λειτουργική χρησιμότητα του οργάνου. Είναι το αποτέλεσμα μιας σύνθετης αντίδρασης του εμβρύου και του πλακούντα σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις του μητρικού οργανισμού και εκδηλώνεται σε ένα σύμπλεγμα παραβιάσεων των μεταφορικών, τροφικών, ενδοκρινικών και μεταβολικών λειτουργιών του πλακούντα, οι οποίες αποτελούν την παθολογία του εμβρύου. και νεογέννητο.

Ο βαθμός και η φύση της επίδρασης των παθολογικών καταστάσεων των εγκύων γυναικών στο έμβρυο καθορίζεται από πολλούς παράγοντες: τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, τη διάρκεια της έκθεσης, την κατάσταση των αντισταθμιστικών και προσαρμοστικών μηχανισμών στο σύστημα μητέρας-πλακούντα-εμβρύου.

Οι κλινικές εκδηλώσεις ανεπάρκειας του πλακούντα είναι η καθυστέρηση ενδομήτριας ανάπτυξης (IUGR) και η χρόνια ενδομήτρια υποξία ποικίλης σοβαρότητας.

Στην ομάδα των εγκύων γυναικών που διατρέχουν υψηλό κίνδυνο εμφάνισης περιγεννητικής παθολογίας, η συχνότητα εμφάνισης εμβρυϊκής ανεπάρκειας είναι κατά μέσο όρο 30% και έχει σαφή τάση να αυξάνεται.

Πολλοί παράγοντες που οδηγούν στο σχηματισμό της ανεπάρκειας του πλακούντα περιγράφονται λεπτομερώς στη βιβλιογραφία και συνδυάζονται σε 4 κύριες ομάδες: κοινωνικοί παράγοντες, ιδιαιτερότητες του μαιευτικού ιστορικού και σωματική κατάσταση, καθώς και επιπλοκές της εγκυμοσύνης.

Μεταξύ των λόγων για την τελευταία ομάδα, πρέπει να διακρίνονται οι ακόλουθες μαιευτικές επιπλοκές: κύηση, μακροχρόνια απειλή τερματισμού της εγκυμοσύνης και παρατεταμένη εγκυμοσύνη. Είναι γνωστό ότι η κύρια αιτία της εμβρυϊκής ανεπάρκειας είναι η κύηση, ειδικά οι συνδυασμένες μορφές τους. το μερίδιο της κύησης στη δομή των λόγων για την ανάπτυξη της αποτυχίας των λειτουργιών του πλακούντα είναι 60%, στη δεύτερη θέση (22%) είναι η μακροπρόθεσμη απειλή τερματισμού της εγκυμοσύνης. Στο 8% των περιπτώσεων, η ανεπάρκεια του πλακούντα αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της παρατεταμένης εγκυμοσύνης.

Το αποτέλεσμα μιας ολοκληρωμένης ανάλυσης κλινικών δεδομένων και των αποτελεσμάτων των οργάνων (υπερηχογράφημα, Doppler, καρδιοτογραφία) ήταν η ταξινόμηση της ανεπάρκειας του πλακούντα κατά σοβαρότητα, η οποία είναι ευρέως διαδεδομένη στην πρακτική μαιευτική. Σύμφωνα με αυτήν την ταξινόμηση, προτείνεται η διάκριση τριών μορφών ανεπάρκειας πλακούντα: αντισταθμιζόμενη, υπο-αντισταθμιζόμενη και αποζημιωμένη.

Όσον αφορά την παθογένεση της ανεπάρκειας του πλακούντα, είναι απαραίτητο να τονίσουμε για άλλη μια φορά ότι οι κύριοι παθογενετικοί μηχανισμοί στην ανάπτυξη και την εξέλιξη της ανεπάρκειας του πλακούντα είναι μορφολειτουργικές διαταραχές στο σύστημα μητρικού πλακούντα-εμβρύου, οι οποίες οδηγούν σε διακοπή της μήτρας του πλακούντα και του εμβρύου αιμοδυναμική του πλακούντα, μεταφορά οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών στο έμβρυο, αλλαγές στο μεταβολισμό και ενδοκρινική ρύθμιση. Από αυτή την άποψη, η ανεπάρκεια του πλακούντα που δεν αντισταθμίζεται είναι ένα εξαιρετικά σοβαρό στάδιο με την ανάπτυξη κρίσιμης κατάστασης της ροής αίματος του εμβρυϊκού πλακούντα.

Η κλινικά αποζημιωμένη ανεπάρκεια του πλακούντα εκδηλώνεται από μια σοβαρή μορφή καθυστέρησης της ενδομήτριας ανάπτυξης λόγω της απότομης επιβράδυνσης του ρυθμού ανάπτυξης των βιομετρικών παραμέτρων του. Επιπλέον, η μη αντισταθμιζόμενη μορφή ανεπάρκειας του πλακούντα χαρακτηρίζεται από: απότομη παραβίαση των ορμονικών και μεταβολικών λειτουργιών του εμβρύου, την ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης, που δεν επιδέχεται ενδομήτρια διόρθωση, έντονη χρόνια ενδομήτρια εμβρυϊκή υποξία. Η παθολογική διαδικασία περιλαμβάνει τόσο ζωτικά συστήματα εμβρυϊκών οργάνων όπως καρδιαγγειακά, ουροποιητικά, και επίσης κεντρικά νευρικό σύστημα... Η θεραπεία σε αυτό το στάδιο της ανεπάρκειας του πλακούντα λόγω εξάντλησης της εφεδρικής ικανότητας του εμβρύου και σοβαρών μορφολογικών διαταραχών στον πλακούντα είναι αναποτελεσματική και · επομένως, ανέφικτο.

Έτσι, η ανεπάρκεια του πλακούντα που δεν αντισταθμίζεται είναι μια μορφή της νόσου που αντικατοπτρίζει την εξαιρετικά δύσκολη κατάσταση του εμβρύου, απειλεί πραγματικά τη ζωή του και απαιτεί επείγοντα και επείγοντα ιατρικά μέτρα. Η ειδική συχνότητα της μη αντισταθμισμένης μορφής μεταξύ όλων των μορφών ανεπάρκειας του πλακούντα είναι 10-15%.

Στη δομή των αιτίων της έναρξης της μη αντισταθμισμένης ανεπάρκειας του πλακούντα, κυριαρχεί η κύηση (88%). Θα πρέπει να σημειωθεί η ανάπτυξη μιας μη αντισταθμισμένης μορφής ανεπάρκειας των λειτουργιών του πλακούντα παρουσία χρωμοσωμικών ανωμαλιών, ειδικά τρισωμιών για 13 και 18 ζεύγη χρωμοσωμάτων. Η συχνότητα διάγνωσης χρωμοσωμικών ανωμαλιών και ενδομήτριων εμβρυϊκών δυσπλασιών σε κρίσιμη κατάσταση της ροής αίματος εμβρύου-πλακούντα, σύμφωνα με διαφορετικούς συγγραφείς, κυμαίνεται από 19 έως 27%.

Λαμβάνοντας υπόψη τα ζητήματα της διάγνωσης, πρέπει να σημειωθεί ότι η εξέταση των γυναικών με ανεπάρκεια του πλακούντα και, ειδικότερα, με τη μη αντισταθμιζόμενη μορφή της, θα πρέπει να είναι περιεκτική και παθογενετικά αιτιολογημένη. Για το σκοπό αυτό, αναπτύχθηκε ένας αλγόριθμος έρευνας, ο οποίος περιλαμβάνει:

1. Εξέταση με υπερήχους με μέτρηση των κύριων εμβρυομετρικών παραμέτρων (διμερές μέγεθος της κεφαλής του εμβρύου, μέση διάμετρος της κοιλιάς και μήκος του μηρού), καθώς και εκτεταμένη εμβρυομετρία με τον υπολογισμό των περιφερειών της κεφαλής και της κοιλιάς , εμβρυομετρικοί δείκτες. Υπερηχογραφικός πλακούντας και εκτίμηση της ποσότητας αμνιακού υγρού.

2. Εκτίμηση Doppler της ροής του αίματος σε διάφορα αγγεία της μητέρας και του εμβρύου.

3. Καρδιοτογραφική μελέτη για την εκτίμηση της παρουσίας και της σοβαρότητας της ενδομήτριας υποξίας.

Με σάρωση υπερήχων, για ακριβέστερη διάγνωση της ενδομήτριας κατακράτησης εμβρύου, εκτός από την πρόθεση των κύριων παραμέτρων που αναφέρονται παραπάνω, είναι απαραίτητο να εκτιμηθεί η ποσότητα του αμνιακού υγρού και η κατάσταση του πλακούντα. Έτσι, η μη αντισταθμιζόμενη ανεπάρκεια του πλακούντα στο 86% των περιπτώσεων συνοδεύεται από σοβαρή ολιγοϋδραμνία, η οποία σχετίζεται με σημαντική μείωση της ουρικής λειτουργίας του εμβρύου σε συνθήκες κεντρικής κυκλοφορίας και σε 64% - πρόωρη ωρίμανσηπλακούντας.

Η μελέτη Doppler περιλαμβάνει μια εκτίμηση της ροής του αίματος στη μήτρα και τις σπειροειδείς αρτηρίες της εγκύου γυναίκας, στην αρτηρία του ομφάλιου λώρου του εμβρύου και στα ενδοπνευμονικά κλαδιά του, στην εμβρυϊκή αορτή, την εσωτερική καρωτίδα, τις μεσαίες εγκεφαλικές και νεφρικές αρτηρίες του εμβρύου , καθώς και η ηχοκαρδιογραφική εκτίμηση Doppler της ενδοκαρδιακής αιμοδυναμικής του εμβρύου, που αποτελούν ένα μόνο κυκλοφορικό σύστημα μήτρας-πλακούντα-εμβρύου. Παρά το γεγονός ότι η μελέτη Doppler για τη ροή του αίματος στις ομφάλιες αρτηρίες, την εμβρυϊκή αορτή και τις αρτηρίες της μήτρας δίνει λεπτομερείς πληροφορίεςγια την κατάσταση του εμβρύου με ανεπάρκεια πλακούντα, σε τα τελευταία χρόνιαΗ μελέτη της ροής του φλεβικού αίματος στον αγωγό του φλεβού, του ομφάλιου λώρου και της κατώτερης φλέβας του εμβρύου παρουσιάζει αυξανόμενο ενδιαφέρον.

Ο πρωταρχικός ρόλος στην παθογένεση της ανεπάρκειας του πλακούντα διαδραματίζεται από διαταραχές της μήτρας του πλακούντα. Το παθολογικό φάσμα χαρακτηρίζεται από μια μείωση του διαστολικού συστατικού της ροής του αίματος και την εμφάνιση μιας μικροσκοπικής εγκοπής στην πρώιμη διαστολική φάση. Πρέπει να τονιστεί ότι το πιο δυσμενές διαγνωστικό σημάδι είναι η διμερής διαταραχή της ροής του αίματος στις αρτηρίες της μήτρας. Η επίπτωση της προεκλαμψίας και της ανεπάρκειας του πλακούντα σε αυτές τις περιπτώσεις φτάνει το 89%.

Πρωταγωνιστικός ρόλος στο σχηματισμό της ροής αίματος της μήτρας, διασφαλίζοντας ότι η σταθερότητά της είναι αλλαγές κύησης στις σπειροειδείς αρτηρίες. Οι φυσιολογικές αλλαγές στις οποίες οι σπειροειδείς αρτηρίες υφίστανται ως απλή εξέλιξη της εγκυμοσύνης χαρακτηρίζονται από ελαστολύση, εκφυλισμό του μυϊκού στρώματος και αντικατάσταση του μυός και της ελαστικής μεμβράνης με ινωδοειδή με επέκταση του αυλού της αρτηρίας.

Παθολογικές αλλαγές στις σπειροειδείς αρτηρίες, οι οποίες, σύμφωνα με σύγχρονες ιδέες, διαδραματίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην παθογένεση της ανεπάρκειας του πλακούντα, εκδηλώνονται από την απουσία ή ατελή αλλαγή της κύησης, καθώς και από λειτουργικές διαταραχές που οδηγούν σε στένωση του αυλού τους. Αυτό οφείλεται στην ανεπαρκή δραστηριότητα του κύματος ενδοαγγειακής εισβολής του περιφερικού κυτταροτροφικού βλαστού, το οποίο κανονικά, κατά την περίοδο από 8 έως 18 εβδομάδες, λύει το ελαστικό πλαίσιο των σπειροειδών αρτηριών και προκαλεί πολλαπλή επέκταση του αυλού τους. Σε τέτοιες περιπτώσεις, μιλάμε για τη χαρακτηριστική κατεύθυνση της παθολογικής διαδικασίας: ανεπαρκής εισβολή του κυτταροτροφικού βλαστού στις σπειροειδείς αρτηρίες - αύξηση της αντίστασης τους στη ροή του αίματος - μείωση του όγκου του μητρικού αίματος, υποξία - ο θάνατος του επιθηλιακού μικροβιλο - αιμόσταση, θρόμβωση στον ενδιάμεσο χώρο - εκτεταμένα ισχαιμικά εμφράγματα - μειωμένες ρεολογικές ιδιότητες του εμβρυϊκού αίματος και της εμβρυϊκής αιμοδυναμικής.

Με την εισαγωγή της μεθόδου έγχρωμης χαρτογράφησης Doppler στην perinatology, αποκτήθηκε μια πραγματική ευκαιρία για την οπτικοποίηση και καταγραφή της ροής του αίματος στις σπειροειδείς αρτηρίες, η οποία επιτρέπει τον μη επεμβατικό προσδιορισμό της λειτουργικής ικανότητας αυτού του περιφερειακού συνδέσμου της κυκλοφορίας της μήτρας και την αξιολόγηση της αντισταθμιστικής δυνατότητες του πλακούντα. Έχω ήδη λάβει τα πρώτα δεδομένα σχετικά με αλλαγές στην αιμοδυναμική στις σπειροειδείς αρτηρίες με κύηση ποικίλης σοβαρότητας και την προκύπτουσα ανεπάρκεια του πλακούντα.

Ένα σημαντικό στάδιο στο σχηματισμό της ανεπάρκειας του πλακούντα και της καθυστέρησης της ενδομήτριας ανάπτυξης του εμβρύου είναι η αλλαγή της ροής του αίματος στους τερματικούς κλάδους της ομφαλικής αρτηρίας, η οποία, μαζί με τις σπειροειδείς αρτηρίες, αποτελούν το ενδοπλασματικό σύστημα κυκλοφορίας. Μέχρι σήμερα, έχουν ήδη ληφθεί δεδομένα σχετικά με τις αλλαγές στη ροή του ενδοπλασικού αίματος σε μη αντισταθμιζόμενη ανεπάρκεια του πλακούντα λόγω της κύησης.

Με αύξηση της περιφερειακής αγγειακής αντίστασης στη κύηση και την ανεπάρκεια του πλακούντα, το φάσμα της ροής του αίματος στην ομφάλια αρτηρία υφίσταται τις ακόλουθες αλλαγές: από τη σταδιακή μείωση του διαστολικού συστατικού της ροής του αίματος στο μηδέν και, στην πιο δυσμενής πρόγνωση, στην σχηματισμός αρνητικής ή οπισθοδρομικής ροής αίματος στη φάση της διαστολής. Σε αντίθεση με τον κύριο κορμό της ομφαλικής αρτηρίας, η εμφάνιση οπισθοδρομικής ροής αίματος στη φάση διαστολής στους τελικούς κλάδους της δεν παρατηρήθηκε σε καμία περίπτωση.

Πρέπει να υπογραμμιστεί ότι παρατηρείται η λεγόμενη «κρίσιμη» κατάσταση της ενδοπλαστικής αιματικής ροής στην μη αντισταθμιζόμενη μορφή της ανεπάρκειας του πλακούντα που προκαλείται από κύηση (δηλ. Η απουσία διαστολικού συστατικού της ροής του αίματος στα τερματικά κλαδιά της ομφαλικής αρτηρίας) μόνο στο πλαίσιο των παθολογικών καμπυλών της ταχύτητας ροής του αίματος στις σπειροειδείς αρτηρίες. Ιδιαίτερης σημασίας είναι το γεγονός ότι η κρίσιμη κατάσταση της ενδοπνευμονικής αιμοδυναμικής ανιχνεύεται κατά μέσο όρο 3-4 ημέρες νωρίτερα από ό, τι στον κύριο κορμό της ομφαλικής αρτηρίας, η οποία επιτρέπει όχι μόνο τη διάγνωση της μη αντισταθμισμένης μορφής ανεπάρκειας του πλακούντα νωρίτερα, αλλά και την ανάπτυξη βέλτιστη μαιευτική τακτική έγκαιρα.

Λαμβάνοντας υπόψη τα δεδομένα μιας συνολικής αξιολόγησης της αιμοδυναμικής, αναπτύχθηκε μια ταξινόμηση των διαταραχών της ροής αίματος του μήτρα-πλακούντα και του εμβρύου-πλακούντα με αξιολόγηση της ροής του αίματος στην αρτηρία της μήτρας και στην αρτηρία του ομφάλιου λώρου. Στον βαθμό Ι, αιμοδυναμικές διαταραχές παρατηρούνται μόνο στις αρτηρίες της μήτρας (1α) ή στην αρτηρία του ομφάλιου λώρου (1b). Ο βαθμός II χαρακτηρίζεται από διαταραχές της ροής αίματος της μήτρας και του εμβρύου που δεν φθάνουν σε κρίσιμες τιμές. III βαθμός σοβαρότητας των αιμοδυναμικών διαταραχών, δηλαδή, μηδενική ή αρνητική διαστολική ροή αίματος στην ομφαλική αρτηρία, είναι μια κρίσιμη κατάσταση της κυκλοφορίας του εμβρυϊκού πλακούντα και είναι το κύριο διαγνωστικό κριτήριο για την μη αντισταθμιζόμενη μορφή ανεπάρκειας του πλακούντα. Οι αιμοδυναμικές παράμετροι που χαρακτηρίζουν την κρίσιμη κατάσταση του εμβρύου περιλαμβάνουν επίσης μηδενική διαστολική ροή αίματος στην εμβρυϊκή αορτή. Αρχικά, μια κρίσιμη κατάσταση της ροής του αίματος βρίσκεται στην ομφάλια αρτηρία, και στη συνέχεια στην εμβρυϊκή αορτή.

Παραβιάσεις της ροής του αίματος στην εμβρυϊκή αορτή με μη αντισταθμιζόμενη μορφή ανεπάρκειας του πλακούντα εντοπίζονται στο 45% των περιπτώσεων. Από αυτά, περισσότερο από το 50% των παρατηρήσεων έχουν συστατικό μηδενικής τελικής διαστολικής ροής αίματος. Οι διαταραχές της αιμοκυκλοφορίας εμβρύου-πλακούντα είναι ο μηχανισμός ενεργοποίησης αλλαγών στην αιμοδυναμική του εμβρύου. Σε συνθήκες αυξανόμενης περιφερειακής αγγειακής αντίστασης, λαμβάνει χώρα η διαδικασία συγκέντρωσης της εμβρυϊκής κυκλοφορίας. Έτσι, με μη αντισταθμιζόμενη ανεπάρκεια του πλακούντα μετά από 34 εβδομάδες εγκυμοσύνης, στο 45% των περιπτώσεων υπάρχει πλήρης απουσία της διαστολικής φάσης της ροής του αίματος στις νεφρικές αρτηρίες του εμβρύου, και σε άλλες περιπτώσεις, δεν υπάρχει τελική διαστολική ροή αίματος.

Η μελέτη της ροής του αίματος στο σύστημα της εσωτερικής καρωτιδικής αρτηρίας του εμβρύου έχει ιδιαίτερη σημασία. Με την μη αντισταθμιζόμενη μορφή ανεπάρκειας του πλακούντα, υπάρχει μείωση της αντίστασης των αγγείων του εμβρυϊκού εγκεφάλου και αύξηση της διαστολικής φάσης της ροής του αίματος στις εσωτερικές καρωτιδικές και μεσαίες εγκεφαλικές αρτηρίες του εμβρύου, η οποία εκφράζεται με μείωση στις τιμές της συστολικής-διαστολικής συνιστώσας της ροής του αίματος στο 2,3 και χαμηλότερες στην εσωτερική καρωτιδική αρτηρία του εμβρύου. Αυτό υποδηλώνει την παρουσία του «εγκεφάλου-εφεδρικού αποτελέσματος», το οποίο είναι ένας αντισταθμιστικός μηχανισμός για τη διατήρηση της φυσιολογικής παροχής αίματος στον εμβρυϊκό εγκέφαλο σε συνθήκες μειωμένης αιμάτωσης του πλακούντα.

Μια τέτοια αγγειακή αντίδραση του εμβρύου παρατηρείται στο 35% με μια μη αντισταθμιζόμενη μορφή ανεπάρκειας του πλακούντα. Στην πλειονότητα των ενδομήτριων ασθενών, το φάσμα της ροής του αίματος στα αγγεία του εγκεφάλου δεν αλλάζει, και σε ορισμένες περιπτώσεις, καταγράφεται μείωση του διαστολικού συστατικού της ροής του αίματος στην εσωτερική καρωτιδική αρτηρία του εμβρύου, πιθανώς λόγω σπασμός των εγκεφαλικών αγγείων, κάτι που είναι εξαιρετικά δυσμενές από προγνωστική άποψη.

Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζει ο εντοπισμός σημείων εμβρυϊκής κυκλοφορικής αποζημίωσης σε μια πραγματικά μεταγενέστερη εγκυμοσύνη, η οποία συνοδεύεται στο 22% των περιπτώσεων με αναρρόφηση αμνιακού υγρού και στο 56% των περιπτώσεων βλάβης στο κεντρικό νευρικό σύστημα του εμβρύου υποξικής-τραυματικής γένεσης. Στο στάδιο της έντονης συγκέντρωσης της κυκλοφορίας του εμβρύου, ταυτόχρονα ανιχνεύεται αύξηση της αγγειακής αντίστασης στην αορτή του εμβρύου και μείωση της μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας. Αυτό το στάδιο συνοδεύεται από έντονες μεταβολικές διαταραχές: την επικράτηση της γλυκόλυσης, την ανάπτυξη έντονης οξέωσης, υπερκαπνία, ανισορροπία προσταγλανδίνης, ανεπάρκεια παραγόντων πήξης, υποπηξη, ενεργοποίηση διαδικασιών υπεροξείδωσης λιπιδίων, παραβίαση του φραγμού αίματος-εγκεφάλου, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα.

Εάν εντοπιστούν τέτοιες παραβιάσεις, θα πρέπει να αναμένεται η γέννηση ενός παιδιού με έντονα σημάδια υπερβολικής ωριμότητας και το σχετικό σύνδρομο κινδύνου. Επιπλέον, στο στάδιο της έντονης συγκέντρωσης της κυκλοφορίας του αίματος για μια επιπλέον αύξηση της καρδιακής απόδοσης, είναι δυνατή η σύνδεση αναπνευστικών κινήσεων, η οποία διευκολύνεται από την αντίδραση στην υπερκαπνία που σχηματίζεται σε ένα ώριμο έμβρυο, ως αποτέλεσμα της οποίας ο κίνδυνος αυξάνεται η αναρρόφηση μεκόνιο. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, όλοι οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί του εμβρύου βρίσκονται σε κατάσταση ακραίου στρες και οποιοσδήποτε πρόσθετος παράγοντας άγχους είναι επαρκής για μια ανάλυση της προσαρμογής, δηλαδή υπάρχει αποσυμπίεση της κυκλοφορίας του αίματος.

Σε ορισμένα έμβρυα, αυτό συμβαίνει στην προγεννητική περίοδο, σε άλλα κατά τον τοκετό. Η προκύπτουσα διάσπαση των αντισταθμιστικών αντιδράσεων σχετίζεται με την εξάντληση του συμπαθο-επινεφριδίου, μακροχρόνιες μεταβολικές διαταραχές. Η μείωση της καρδιακής απόδοσης οδηγεί σε «φανταστική ομαλοποίηση» της αγγειακής αντίστασης στην εμβρυϊκή αορτή, η οποία, ωστόσο, συμβαίνει στο πλαίσιο της επιδείνωσης των δεδομένων CTG. Η φαινομενική ομαλοποίηση της αγγειακής αντίστασης εμφανίζεται επίσης στα αγγεία του εγκεφάλου. Η αύξηση της αγγειακής αντίστασης σε αυτά σχετίζεται με οίδημα του εγκεφαλικού ιστού, σοβαρές διαταραχές μικροκυκλοφορίας, οι οποίες, με τη σειρά τους, οδηγούν σε εστιακές αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Οι διεξαγόμενες ηχοκαρδιογραφικές μελέτες Doppler κατέστησαν δυνατή τη διαπίστωση ότι καθώς εξελίσσεται η ανεπάρκεια του πλακούντα, μειώνεται η ταχύτητα ροής του αίματος μέσω όλων των καρδιακών βαλβίδων, εμφανίζονται σημάδια αποσυμπίεσης της συστολής της εμβρυϊκής καρδιάς, η οποία εκδηλώνεται με την ανίχνευση της ροής παλινδρόμησης μέσω της τρικυπίδας.

Στη μελέτη των χαρακτηριστικών της φλεβικής κυκλοφορίας του εμβρύου σε ανεπάρκεια του πλακούντα, διαπιστώθηκε ότι η παραβίαση της ροής του αίματος στις φλέβες του εμβρύου έχει μεγαλύτερη προγνωστική αξία σε σύγκριση με την ομφάλια αρτηρία. Με αύξηση του βαθμού υποξίας του μυοκαρδίου, αυξάνεται το ποσοστό της αντίστροφης ροής του αίματος στη φάση Α (φάση κολπικής συστολής). Έχει αποδειχθεί ότι η υποξία μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της ελαστικότητας της δεξιάς κοιλίας, η οποία, με τη σειρά της, αυξάνει την ακαμψία της και αυξάνει την αντίσταση της ροής του αίματος από το δεξιό κόλπο προς τη δεξιά κοιλία κατά τη διάρκεια της κολπικής συστολής.

Η προγεννητική καρδιοτογραφία είναι μια μέθοδος για την εκτίμηση της σοβαρότητας της ενδομήτριας υποξίας του εμβρύου. Σε μια κρίσιμη κατάσταση της ροής αίματος του εμβρυϊκού πλακούντα, πιο συχνά (81%) υπάρχουν δύο τύποι καρδιοτοκογραμμάτων, που αντικατοπτρίζουν σοβαρές μορφές χρόνιας ενδομήτριας υποξίας. Η καμπύλη του πρώτου τύπου χαρακτηρίζεται από μια σημαντική μείωση του επιπέδου μεταβλητότητας του βασικού ρυθμού και μια αρνητική δοκιμή χωρίς στρες («σιωπηλός» τύπος καρδιοτογράμματος).

Ένας ακόμη πιο έντονος βαθμός σοβαρότητας της υποξίας χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση στο πλαίσιο μιας απότομης μείωσης της μεταβλητότητας των αυθόρμητων προγεννητικών επιβραδύνσεων, η οποία αντανακλά την τελική κατάσταση του εμβρύου. Οι προγεννητικές επιβραδύνσεις είναι το αποτέλεσμα σοβαρών διαταραχών της ροής αίματος της μήτρας-πλακούντα-εμβρύου. Στη συντριπτική πλειοψηφία των παρατηρήσεων, η επιβράδυνση ανιχνεύεται στην κρίσιμη κατάσταση του εμβρύου, ειδικά όταν η ροή του αίματος στην εμβρυϊκή αορτή εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία.

Μια ολοκληρωμένη εκτίμηση της κυκλοφορίας του αίματος στο σύστημα μητρικού πλακούντα-εμβρύου επιτρέπει όχι μόνο τη σημαντική βελτίωση της διάγνωσης της ανεπάρκειας του πλακούντα, ιδίως της μη αντισταθμισμένης μορφής του, αλλά και την επιλογή ορθολογικής μαιευτικής τακτικής. Μια ανάλυση των παρατηρήσεων με τον προγεννητικό εμβρυϊκό θάνατο έδειξε ότι σε όλες τις περιπτώσεις, ο ενδομήτριας θάνατος εμφανίστηκε όταν ανιχνεύτηκε μια κρίσιμη κατάσταση της ροής αίματος του εμβρυϊκού πλακούντα. Ο χρόνος ανίχνευσης εμβρυϊκού θανάτου κυμάνθηκε από 1 έως 16 ημέρες στην περίοδο από 31 έως 35 εβδομάδες μετά την ανίχνευση της κρίσιμης κατάστασης.

Οι δυναμικές μελέτες Doppler και καρδιοτογραφικές μελέτες, που διεξήχθησαν σε έγκυες γυναίκες με κρίσιμη κατάσταση της αιμοδυναμικής του εμβρύου-πλακούντα, κατέστησαν δυνατή τη διαπίστωση της αναποτελεσματικότητας ακόμη και της πιο ισχυρής σύνθετης θεραπείας της μη αντισταθμισμένης ανεπάρκειας του πλακούντα, στην οποία η περαιτέρω ανάπτυξη του εμβρύου είναι αδύνατη και οδηγεί στον προγεννητικό θάνατό του. Επομένως, με μια κρίσιμη παραβίαση της ροής αίματος του εμβρυϊκού πλακούντα (και της ενδοπλασματικής σύνδεσης), η επείγουσα παράδοση είναι δικαιολογημένη και η μόνη σωστή.

Η προτιμώμενη μέθοδος τοκετού σε περίπτωση κρίσιμης παραβίασης της αιμοδυναμικής του εμβρυϊκού πλακούντα μετά τον αποκλεισμό της συγγενούς και κληρονομικής παθολογίας σε όρους άνω των 32-33 εβδομάδων κύησης είναι η καισαρική τομή. Η επιλογή μιας τέτοιας τακτικής κατέστησε δυνατή τα τελευταία χρόνια, με έντονες αιμοδυναμικές διαταραχές του εμβρύου, να αποφευχθούν σχεδόν εντελώς οι περιγεννητικές απώλειες και να μειωθεί σημαντικά η συχνότητα των ενδοκρανιακών αιμορραγιών, της νεκρωτικής εντεροκολίτιδας και των μεταξυτοξικών συνεπειών στα νεογνά που γεννήθηκαν από εγκυμοσύνες με αποσυμπλεγμένο πλακούντα ανεπάρκεια.

Το ζήτημα της παράδοσης έκτακτης ανάγκης θα πρέπει να επιλυθεί ακόμη και πριν από την εμφάνιση παθολογικών καρδιοτοκογραμμάτων, καθώς με έντονες καρδιοτογραφικές αλλαγές σε συνδυασμό με μηδενική ή αντίστροφη διαστολική ροή αίματος στην ομφάλια αρτηρία, η συχνότητα των δυσμενών περιγεννητικών αποτελεσμάτων είναι μέγιστη. Πρόωρη παράδοση μέσω κολπικού κανάλι γέννησηςΣε κρίσιμη κατάσταση της αιμοδυναμικής του εμβρυϊκού πλακούντα, συνοδεύεται από υψηλή περιγεννητική θνησιμότητα και παρατηρείται σε περισσότερο από 50% των περιπτώσεων. Προφανώς, αυτό οφείλεται σε σημαντική επιδείνωση των παραβιάσεων της ροής αίματος της μήτρας στο πλαίσιο της τακτικής εργασίας.

Όταν επιλέγετε μια μέθοδο αναισθησίας για καισαρική τομή, πρέπει να προτιμάτε την επισκληρίδιο αναισθησία, η οποία δεν οδηγεί σε επιδείνωση της ροής του αίματος στο σύστημα μητρικού πλακούντα-εμβρύου και σε ορισμένες περιπτώσεις συνοδεύεται από κάποια βελτίωση.

Το ζήτημα της μαιευτικής τακτικής έως και 28 εβδομάδων εγκυμοσύνης παραμένει αμφιλεγόμενο. Στο παρόν στάδιο, με αυτούς τους όρους, η επείγουσα κοιλιακή παράδοση προς το συμφέρον του εμβρύου είναι αδικαιολόγητη, καθώς στις περισσότερες περιπτώσεις υπάρχουν έντονες αλλαγές στο έμβρυο που δεν μπορούν να διορθωθούν κατά τη νεογνική περίοδο. Επιπλέον, κατά τη διάρκεια αυτών των περιόδων, στις περισσότερες περιπτώσεις, υπάρχει ταχεία αύξηση της σοβαρότητας της προεκλαμψίας στο πλαίσιο της επιδείνωσης της ροής του αίματος στις αρτηρίες της μήτρας. Επομένως, θα πρέπει να θεωρηθεί λογικό να τερματιστεί η εγκυμοσύνη έως και 28 εβδομάδες με κρίσιμη κατάσταση της αιμοδυναμικής του εμβρύου-πλακούντα.

Όσον αφορά την εγκυμοσύνη 28-32 εβδομάδων, το ζήτημα της πρόωρης παράδοσης προς το συμφέρον του εμβρύου θα πρέπει να αποφασίζεται αυστηρά ατομικά από το περιγεννητικό συμβούλιο. Το επίπεδο της νεογνικής υπηρεσίας έχει μεγάλη επίδραση στα ποσοστά περιγεννητικής θνησιμότητας σε σοβαρές διαταραχές της ροής αίματος του εμβρυϊκού πλακούντα, καθώς τα νεογνά αυτής της ομάδας χρειάζονται παρατήρηση υψηλής ειδίκευσης χρησιμοποιώντας σύγχρονο εξοπλισμό.

Σε νεογέννητα με κρίσιμη κατάσταση της αιμοδυναμικής του εμβρυϊκού πλακούντα, αποκαλύφθηκαν δύο παραλλαγές διαταραχής της εγκεφαλικής ροής του αίματος. Στην πρώτη παραλλαγή, υπάρχει διαστολή των εγκεφαλικών αγγείων και αύξηση της εγκεφαλικής αιματικής ροής λόγω του διαστολικού συστατικού, το οποίο αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης περισκοιλιακών αιμορραγιών. Στη δεύτερη παραλλαγή, σημειώνεται μείωση της ταχύτητας ροής του αίματος στη διαστόλη, η οποία υποδηλώνει υψηλή αγγειακή αντίσταση του εγκεφάλου και οδηγεί στην ισχαιμία του, ακολουθούμενη από την ανάπτυξη λευκομαλακίας. Τα παιδιά με σοβαρά μειωμένη αυτορρύθμιση της εγκεφαλικής αιμοδυναμικής αναπτύσσουν κυμαινόμενο τύπο ροής αίματος. Με βάση αυτά τα δεδομένα, έχει αναπτυχθεί ένα σύνολο προληπτικών μέτρων, που στοχεύουν στην πρόληψη απότομων διακυμάνσεων της αρτηριακής πίεσης και της εγκεφαλικής ροής αίματος σε τέτοια παιδιά, και στην ομαλοποίηση του μεταβολισμού και της ομοιόστασης νερού-ηλεκτρολυτών.

Επιπλοκές σε νεογέννητα με μη αντισταθμιζόμενη μορφή ανεπάρκειας του πλακούντα είναι: μεταβολικές διαταραχές (υπογλυκαιμία, υποκαλιαιμία), υποθερμία, πολυκυτταραιμία, υποξική περιγεννητική βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, πνευμονία αναρρόφησης, επίμονο σύνδρομο εμβρυϊκής κυκλοφορίας. Η ασθένεια των υαλινών μεμβρανών σε παιδιά που γεννιούνται από την εγκυμοσύνη με ανεπάρκεια του πλακούντα είναι λιγότερο συχνή, καθώς η ωρίμανση των πνευμόνων επιταχύνεται στο πλαίσιο χρόνιας ενδομήτριας υποξίας. Στα νεογέννητα, παρατηρείται πολυκυτταραιμία και αυξημένο ιξώδες στο αίμα, τα οποία είναι αποτέλεσμα αύξησης των επιπέδων ερυθροποιητίνης λόγω υποξίας του εμβρύου. Η πολυκυτταραιμία μπορεί να επιδεινώσει την υπογλυκαιμία και να προκαλέσει εγκεφαλική βλάβη.

Πρόβλεψη περαιτέρω ψυχοκινητικών και φυσική ανάπτυξηΤα παιδιά εξαρτώνται από την αιτία της ανεπάρκειας του πλακούντα. Τα νεογέννητα με συμμετρική καθυστέρηση ανάπτυξης λόγω μειωμένης ισχύος για ανάπτυξη έχουν συνήθως χαμηλότερη πρόγνωση, ενώ τα παιδιά με ασύμμετρη καθυστέρηση ανάπτυξης που διατηρούν φυσιολογική ανάπτυξη του εγκεφάλου τείνουν να έχουν καλύτερη πρόγνωση. Τα πρόωρα βρέφη με καθυστέρηση ενδομήτριας ανάπτυξης έχουν μεγαλύτερη συχνότητα αποκλίσεων από τον κανόνα στη νευροψυχιατρική ανάπτυξη, η οποία οφείλεται τόσο στην ανεπάρκεια του πλακούντα όσο και στην πρόωρη ωρίμανση. Η συχνότητα εμφάνισης νευρολογικών επιπλοκών σε νεογέννητα με καθυστέρηση ενδομήτριας ανάπτυξης και σοβαρές χρωμοσωμικές ανωμαλίες είναι 100%.

Στις σύγχρονες συνθήκες, χάρη στα επιτεύγματα της μαιευτικής επιστήμης, ο μόνος πραγματικός τρόπος για τη μείωση της συχνότητας της ανεπάρκειας του πλακούντα και την πρόληψη της ανάπτυξης σοβαρών μορφών είναι η έγκαιρη διάγνωση και η πρόληψη αυτής της επιπλοκής της εγκυμοσύνης. Επιπλέον, η αποτελεσματικότητα των προληπτικών μέτρων είναι ανάλογη της διάρκειας της εγκυμοσύνης.

Σύμφωνα με τον αλγόριθμο εξέτασης και προφύλαξης που αναπτύχθηκε από εμάς, οι έγκυες γυναίκες που έχουν ανατεθεί στην ομάδα υψηλού κινδύνου εμφάνισης ανεπάρκειας του πλακούντα, με βάση τα δεδομένα γενικής σωματικής και μαιευτικής-γυναικολογικής ανικανότητας, πρέπει να πραγματοποιήσουν μια μελέτη Doppler για τη ροή του αίματος το σύστημα μητέρας-πλακούντα-εμβρύου στις 16-19 εβδομάδες της εγκυμοσύνης. Όταν εντοπίζονται παθολογικές παράμετροι της αιμοδυναμικής στο σύστημα μητρικού πλακούντα-εμβρύου (μήτρα και σπειροειδείς αρτηρίες, ομφαλική αρτηρία και οι τελικοί κλάδοι της), η συχνότητα ανεπάρκειας του πλακούντα είναι 82%, απώλειες περιγεννητικής - 11,8%, η οποία απαιτεί διαφοροποιημένη διόρθωση φαρμάκου οι αποκαλυφθείσες αιμοδυναμικές διαταραχές ...

Σε περίπτωση παραβιάσεων της μήτρας του πλακούντα της κυκλοφορίας του αίματος, τα φάρμακα επιλογής είναι παράγοντες που βελτιώνουν τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος: trental (100 mg 3 φορές την ημέρα) ή ασπιρίνη (250 mg την ημέρα) για τρεις εβδομάδες. Σε περίπτωση παραβιάσεων στην κυκλοφορία του αίματος του εμβρυϊκού πλακούντα, συνιστάται η χρήση του Actovegin (200 mg 3 φορές την ημέρα) για 3 εβδομάδες. Οι επαναλαμβανόμενες πορείες διόρθωσης ναρκωτικών πρέπει να πραγματοποιούνται στον «κρίσιμο χρόνο» 24-27 και 32-35 εβδομάδων. Μετά από κάθε μάθημα, είναι απαραίτητη μια μελέτη ελέγχου Doppler για τη ροή του αίματος στη μήτρα, τις σπειροειδείς αρτηρίες, την αρτηρία του ομφάλιου λώρου και τα τερματικά της κλαδιά.

Ελλείψει ομαλοποίησης ή επιδείνωσης των αιμοδυναμικών παραμέτρων, είναι απαραίτητο να αποφασιστεί η σκοπιμότητα παράτασης αυτής της εγκυμοσύνης. Μια διαφοροποιημένη προσέγγιση για την πρόληψη της ανεπάρκειας του πλακούντα καθιστά δυνατή τη μείωση της συχνότητας εμφάνισης IGRP κατά έναν παράγοντα 2,1 και τη μείωση των περιγεννητικών απωλειών στο 0.

Οι κλινικές μελέτες και η πολυετής εμπειρία στην πρακτική μαιευτική μας επιτρέπουν να εξαγάγουμε τα ακόλουθα συμπεράσματα:

1. Η γνώση των αρχών της διάγνωσης, ο ακριβής ορισμός των διαγνωστικών κριτηρίων και η σωστή ερμηνεία τους επιτρέπουν τον έγκαιρο προσδιορισμό της σοβαρότητας της ανεπάρκειας του πλακούντα και της κατάστασης του εμβρύου, η οποία είναι απαραίτητη για την επιλογή των βέλτιστων τακτικών της εγκυμοσύνης, καθώς και τη μέθοδο και τον χρόνο παράδοσης, η οποία, με τη σειρά της, μειώνει το επίπεδο περιγεννητικής νοσηρότητας και θνησιμότητας.

2. Στο παρόν στάδιο, η αρχή της συνέχειας μεταξύ μαιευτήρων, νεογνολόγων και παιδίατρων αποκτά ιδιαίτερη σημασία. Πρέπει να θυμόμαστε ότι για τους νεογνολόγους και τους παιδίατρους, ένα ενδομήτριο έμβρυο είναι ο μελλοντικός ασθενής τους σε αυτό το θέμα. Φαίνεται σκόπιμο να υπάρξει πιο ενεργή συμμετοχή των νεογνολόγων σε περιγεννητικές διαβουλεύσεις και πιο ενεργή συμμετοχή παιδιατρικών ειδικών για την παρακολούθηση και διόρθωση των διαταραχών στα παιδιά κατά τη μετέπειτα ανάπτυξή τους.

Επιλεγμένες Διαλέξεις Μαιευτικής και Γυναικολογίας

Εκδ. ΕΝΑ. Strizhakova, A.I. Davydova, L.D. Μπελοτσέρκοβτσεβα